Ikaros作为一种重要的转录因子,在正常造血系统中发挥着非常重要的作用。在肿瘤细胞中Ikaros能发挥肿瘤抑制或肿瘤促进作用,但是它在急性髓系白血病（AML）中的作用尚不明确。我们的研究显示:用RNA干扰技术在细胞内沉默热休克蛋白90（Hsp90）或在AML细胞内使用Hsp90抑制剂STA-9090后,细胞内Ikaros的蛋白表达均发生下调;同时我们发现STA-9090引起的细胞内Ikaros的下调是由热休克同源蛋白70碳末端结合蛋白（CHIP）这个E3泛素连接酶所介导的。进一步的研究显示细胞内Ikaros基因的沉默能够显著抑制体内外AML细胞的增殖。综合以上研究,我们发现了细胞内Hsp90与Ikaros的相互作用关系,并且深入探讨了Hsp90抑制剂引起细胞内Ikaros降解的具体机制。该研究有望为今后Hsp90抑制剂应用于AML的临床试验提供一定的线索和理论基础。急性淋巴细胞白血病（ALL）是好发于儿童和青少年的恶性血液系统疾病,尽管目前急性淋巴细胞白血病在儿童中治愈率可高达90%,但是该病在成人中的治愈率低,且预后差,因此,人们迫切地需要寻找新的治疗方案。本论文研究显示组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（SAHA）联合抗疟药阿的平（QC）能引起ALL细胞体外增殖的抑制,也能诱导细胞的凋亡,这是由药物在细胞内引起线粒体功能紊乱所引起的,进一步的实验证明SAHA联合QC在体内也具有较强的抑制ALL细胞小鼠移植肿瘤增殖的效应。