随着工业的发展、城市人口的密集、煤炭和石油燃料的迅猛增长，大气环境质量日趋恶化，近年来世界范围内空气污染日益严重。大气污染已成为影响世界环境和人类身体健康的主要危害因素，其中大气颗粒物是主要因素之一。研究证明颗粒物(PM)作用与人体健康的关系更为密切，尤其是与心血管系统疾病的发病率和死亡率相关。暴露于PM后动脉粥样硬化，心肌梗塞，心肌缺血和心衰的发病率上升。然而，到目前为止大气颗粒物导致心血管系统损伤的毒性作用机制还不是十分清楚。针对目前的研究现状，论文拟从体内和体外实验两方面入手，阐明PM诱导的氧化应激与NF-кB信号通路二者在PM致心血管系统损伤作用中的相互关系，进一步深入研究PM对心血管系统的可能毒性作用机制。　　 本研究采集了2008年2月～2008年12月间的北京玉泉路地区空气中的PM2.5和PM10。结果显示春季PM2.5和PM10质量浓度最高，夏季颗粒物的质量浓度偏低，秋冬季颗粒物的质量浓度呈上升趋势，其浓度的变化特征和气象条件与人类活动有密切的关系。对PM2.5和PM10各组分的金属离子浓度分析，Fe含量最高，其次为Cr，Cu，Zn。对颗粒物各组分数据分析表明，颗粒物总悬浮液和不可溶组分中金属离子的浓度高于可溶组分。PM10各组分金属离子浓度的结果呈现了与PM2.5结果相同的趋势，但其浓度普遍低于PM2.5。采用鼻腔滴注法模拟环境中大气颗粒物的暴露方式，利用动物实验模型研究了在脂代谢异常下PM2.5亚慢性呼吸暴露后Wistar大鼠心血管系统损伤。血清生化和病理学检测相关指标表明，经鼻腔滴注的PM2.5引起大鼠动脉粥样硬化发生；PM2.5可以激活主动脉NF-кB信号通路及相关基因。其作用机制可能与PM2.5颗粒进入循环系统通过氧化应激诱导炎症发生密切相关，用大气颗粒物处理体外培养的人内皮细胞EA.hy926，探讨颗粒物对心血管毒性作用机制。PM2，5各组分均能诱导氧化应激的产生并导致线粒体膜电位去极化，引发细胞凋亡，调节NF-кB的表达，最终降低EA.hy926细胞的活力。SOD做为ROS的清除剂能有效的保护PM2.5各组分对EA.hy926细胞的损伤，使其线粒体膜电位恢复正常，凋亡细胞数减少，NF-кB的活性恢复常态。