目的观察阿尔茨海默病（AD）模型大鼠额叶与海马区的免疫炎性反应、P₃₈MAPK的磷酸化及其超微病理的变化等,以及电针治疗对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制,为针刺临床提供新的理论依据。方法110只24月龄SD大鼠,采用Y型水迷路法粗筛,获正常老年大鼠103只,再从103只SD大鼠中随机选出30只,分别归入正常组和假手术组,每组15只。双侧Meynert核注射微量凝聚态Aβ_1-40制备AD动物模型,造模完成后第31天,对大鼠再次进行Y型水迷路法筛选,凡15次测试中正确次数较造模前下降1/3者为造模成功。将造模成功的大鼠随机归入模型组16只,电针组17只。选取“百会”、“太溪”、“足三里”进行电针治疗,每天1次,6天为1疗程,疗程间隔1天,共治疗2疗程。Morris水迷宫行为学实验检测其学习记忆能力,免疫组化SABC法观察大鼠额叶与海马区IL-1β、TNF-α的变化,rt-PCR检测IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达,Western-blot法观察p-P₃₈MAPK的量,透射电镜观察AD大鼠额叶与海马区神经元超微结构。全部数据输入计算机,用SPSS13.0统计软件包进行处理,实验结果以（（?）±s）表示。结果（1）Morris水迷宫检测发现:在定位航行实验中,第1天,模型组、电针组逃避潜伏期较正常组、假手术组明显延长（P<0.01）;模型组与电针组之间、正常组与假手术组之间无差异（P>0.05）;第2、3、4、5天,各组大鼠均随着训练次数增加,潜伏期越来越短,但潜伏期长短明显不一,正常组和假手术组约在25s内找到平台,模型组约需60s,但电针组在40s内可找到平台,其逃避潜伏期较模型组明显缩短（P<0.01）。在空间探索实验中,模型组与正常组、假手术组相比,原平台象限游泳时间比和原平台象限跨越次数比均显著减小（P<0.01）,10%百分比和30%百分比明显增加（P<0.01）;电针组与模型组比较,原平台象限游泳时间比和原平台象限跨越次数比明显增加（P<0.01）,10%百分比和30%百分比明显减少（P<0.01）。（2）模型组GFAP与CD68阳性细胞、IL-1β与TNF-α表达增加,染色增强,与正常组、假手术组相比有非常显著性意义（P<0.01）;经电针治疗后表达显著减少,与模型组比较,差异有非常显著性（P<0.01）。（3）rt-PCR检测表明:模型组额叶与海马区IL-1βmRNA、TNF-αmRNA的表达较正常组、假手术组增强（P<0.05-0.01）,电针组IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达显著减少,与模型组比较,P<0.05-0.01。（4）Western-blot显示:各组大鼠额叶与海马区均有p-P₃₈MAPK的表达,模型组表达最高,与正常组、假手术组相比具有非常显著性意义（P<0.01）;经电针治疗后额叶与海马区p-P₃₈MAPK表达减少,与模型组相比,差异具有非常显著性意义（P<0.01）。（5）透射电镜下模型组额叶与海马区可见一些神经细胞变性,其内细胞器可见内质网扩张,线粒体肿胀和空泡样变;电针组神经元细胞核基本正常,少数神经细胞可见线粒体轻度肿胀,正常组和假手术组神经细胞则无上述变化,神经细胞胞膜完整,胞浆基质电子密度均匀,生物膜完整,结构清楚,未见明显病变。结论本实验的结果表明:Meynert核注射微量凝聚态Aβ_1-40可诱发CNS的免疫炎性反应。电针百会、太溪、足三里可减少额叶与海马区小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调IL-1β与TNF-α、IL-1βmRNA与TNF-αmRNA的表达及P₃₈MAPK的磷酸化,从而阻抑额叶与海马区炎性反应,拮抗Aβ_1-40对CNS的毒性作用,抑制神经元变性、坏死。