活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)的产生存在于生物体的众多生理病理过程中。大量的实验数据表明，活性氧还参与到了细胞凋亡和程序性坏死的进程里。丁基羟基苯甲醚(Butylated hydroxyanisole，BHA)是公认的活性氧清除剂，异戊巴比妥(Amytal)是线粒体上电子传递到泛醌的抑制剂，二者都曾被广泛报道，可以抑制或者延缓肿瘤坏死因子(Tumor Necrotic Factorα，TNF-α)诱导的小鼠成纤维细胞系L929的程序性细胞坏死。然而，BHA和Amytal都不能抑制TNF诱导的人结肠腺癌细胞系HT-29的程序性细胞坏死。经过大量的研究发现，不仅鼠源细胞系的细胞坏死可以被BHA和Amytal的所抑制，只要该细胞的有氧呼吸能被TNF所增强，那么该细胞的程序性细胞坏死就能被BHA和Amytal所抑制。进一步证实了ROS可以增强坏死小体的形成，并鉴定受体相互作用丝氨酸-苏氨酸激酶1(receptor(TNFRSF)-interacting serine-threoninekinase1,RIP1）是信号传递主轴上，负责感应ROS的关键分子。由氧化还原介导的细胞坏死信号的增强，是和RIP1蛋白的自磷酸化相偶联的。确定了三个能够感应ROS的功能性半胱氨酸，并且鉴定第161位丝氨酸为RIP1的功能性的自磷酸化位点。因此，工作为ROS对细胞坏死的调节提供了分子机制上的解释。