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目的:阐明运动预处理调控PGC-1α/FNDC5/BDNF信号通路对脑缺血再灌注大鼠神经功能影响的机制,为运动训练防治脑卒中提供可靠的理论基础。方法:将160只大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、运动预处理+假手术组（P-Sham组）和运动预处理+模型组（P-Model组）,每组均有40只鼠。P-Sham组和P-Model组大鼠进行为期4周、每天30min的转轮式跑步机运动预处理训练。最后一次运动预处理训练24h后,各组大鼠进行MCAO模型制备。再灌注7d时,利用TTC染色检测脑梗死体积;再灌注1d、3d、7d后,采用神经功能缺损评分评定各组大鼠神经功能缺损程度;HE染色检测大鼠缺血侧脑组织病理形态变化;ELISA测定血液中ERRα、Irisin的含量;免疫荧光染色法检测缺血侧脑组织中BDNF/Neu N的阳性表达;Western blot检测缺血侧脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达。结果:1.m NSS结果:脑缺血再灌注1d、3d、7d后,与Sham组相比,P-Sham组分值较低（P＜0.05）;与Model组相比,P-Model组分值显著降低（P＜0.05）。各组7d时评分明显低于1d和3d（P＜0.05）。2.TTC染色:脑缺血再灌注7d后,P-Sham组和Sham组无梗死灶,Model梗死面积最大,且明显大于P-Model组（P＜0.05）。3.HE染色:脑缺血再灌注1d、3d、7d后,P-Sham组和Sham组脑组织结构致密,染色均匀,神经元形态正常,排列整齐,无明显的病理组织损伤;Model组脑组织损伤最严重,脑组织结构松散,神经元数量明显变少、排列错乱无序,细胞胞质出现空泡化、变性样改变;与Model组相比,P-Model组缺血侧脑组织受损状况明显得到改善,脑细胞形态结构受损程度较轻,坏死细胞数量变少,神经元存活数量增多。4.血液中ERRα、Irisin的含量:再灌注1d、3d、7d后,各组大鼠血液中ERRα、Irisin的含量均有所增加。在1d时,P-Sham组血液中ERRα的含量多于Sham组,但无统计学意义（P＞0.05）;而P-Sham组血液中Irisin的含量多于Sham组,两组之间比较有统计学差异（P＜0.05）。3d、7d时,P-Sham组血液中ERRα、Irisin的含量显著多于Sham组（P＜0.05）;P-Model组血液中ERRα、Irisin的含量显著多于Model组（P＜0.05）。各组在7d时,血液中ERRα、Irisin的含量最多,且明显多于1d、3d（P＜0.05）。5.脑组织中BDNF/Neu N表达:脑缺血再灌注1d、3d、7d后,与Sham组相比,P-Sham组缺血侧脑组织中BDNF/Neu N阳性表达明显上升（P＜0.05）;与Model组相比,P-Model组缺血侧脑组织中BDNF/Neu N阳性表达明显增多（P＜0.05）。各组在7d时缺血侧脑组织中BDNF/Neu N阳性表达达到高峰,且明显多于1d、3d（P＜0.05）。6.脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF表达:脑缺血再灌注1d、3d、7d后,各组大鼠缺血侧脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF表达均逐渐增多。1d时,P-Sham组缺血侧脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF表达多于Sham组,但无统计学意义（P＞0.05）;而P-Model组缺血侧脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF表达明显高于Model组（P＜0.05）。3d、7d时,P-Sham组缺血侧脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF表达显著多于Sham组（P＜0.05）;P-Model组缺血侧脑组织中PGC-1α、FNDC5、BDNF表达显著多于Model组（P＜0.05）。各组在7d时,PGC-1α、FNDC5、BDNF表达达到高峰,且显著多于1d、3d（P＜0.05）。结论:1.运动预处理能够减轻脑缺血/再灌注后大鼠神经功能损伤状况,改善缺血侧脑组织的病理损伤程度,提高脑内神经修复能力。2.运动预处理可通过调控脑缺血/再灌注后大鼠脑组织内PGC-1α/FNDC5/BDNF信号通路及相关蛋白表达,促进神经再生,重塑神经系统网络,改善脑神经功能。