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真性红细胞增多症（真红，PV）是一种获得性造血多能干细胞克隆性异常增殖的疾病，常伴以造血细胞一系以上的异常，临床特红细胞明显增多、全血容量增多，皮肤及粘膜红紫色，脾肿大等。真红发病率约为0.6～1.6/10万，男性略多于女性。真红发病缓慢、自然病程18～36个月。 祖国医学古籍和历代文献中所记载的“瘀证”、“癥积”等病临证所见和真红患者临床上常见症状相似，真红中医辨证多为血瘀证，病位在肝，同时和心、脾、肾等脏腑的功能异常密切相关。中医治疗真红，多以瘀血内结作为其基本病机，再分别辩其夹热、痰、虚及肝阳上亢之不同而用药。多种活血化瘀药物经现代药理学证实具有诱导细胞凋亡的作用，作用途径可能有细胞周期阻滞、下调凋亡抑制基因Bcl-2表达，抑制突变型P53表达、降低拓扑异构酶、影响细胞因子等。 现代医学认为真红患者的红系爆式集落形成单位（BFU-E）及红系集落形成单位（CFU-E）与正常人水平相近甚至更高一些。体外培养显示真红患者的骨髓和外周血的BFU-E或CFU-E的生成不依赖外源性的血清红细胞生成素（EPO）水平，这种现象称为“内生性红细胞集落”或“EPO非依赖性集落生成”。真红患者和正常人EpomRNA表达无明显差异，基因区也未测出突变。真红患者外周血单个核细胞在不加细胞因子条件下培养，Bcl-2表达高于正常人，部分解释了真红细胞数异常增高的原因。 红细胞容量的检测尚未在多数医院普及，因此真红的诊断至今仍为排除性诊断，主要须除外继发性红细胞增多症（SP）、相对性红细胞增多症、家族性和先天性红细胞增多症等。真红为一种克隆性疾病，因此克隆性标志应列为真红的诊断标准之一。 真红的治疗目的目前主要是降低红细胞容量及全血容量，以减轻临床症状及防治合并症。目前治疗方法有静脉放血、红细胞单采、骨髓抑制性药物、放射性32P、干扰素（IFN）等治疗，其中干扰素以其能改善患者骨髓异常克隆性造血、良好的缩脾效果和防治骨髓纤维化等作用而被广泛关注。 凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下，遵循特定的程序，自己结束生命的过程，真红本质上是造血干、祖细胞凋亡异常而致细胞数量增多，因此从细胞凋亡角度探讨真红的发病机制和药物治疗的作用机制有重要意义。Bcl-2基因是研究最早的与凋亡有关的基因，Bcl-2基因并不改变细胞增殖的速度，而是通过抵抗多种形式的细胞死亡，延长细胞寿命，导致细胞数目增加。Bcl-2可能通过抗氧化、 Z QallW－－一 g 。纠 且：：：：：：：1；：： ：：：：；二i纂i笠一：：：？“外～熊：：：：15：：：？；i2；品粉；；：；；：6：：？；：二5ii！？：i！5iiiii！5：｛：5：葱襟云蚤秦皇轰下善乏秉茎奏尊莫萎兰萎至霎霎 一常叩刃．05人 治疗后多项异常的指标都有不同程度的改善，与治疗前比较统计学差异有显著性意义（P＜0．05）。 治疗后患者骨髓增生程度有好转趋势，但和治疗前比较统计学差异无显著性意义叩川．05)，不能排除该结果与本研究病例数少有关。 2 )H的官钉扁A R俐 咖应朋十q个日 怯广右析态斗o7 FOA 伯疗E自会从 国向＝玄都右朋巨下赌5 ，俞自会住竹扣八十 1口 习 q＋O qR 恰仔e千 IA Rq丰O 7A 而会妨仆得兰 ”冕革杜音o／P川 引 士亘怯仆义昙M怂 袖妨mm玄妨扁仿知一船，掺用 I八都妨栓广能右肥巨赐攸 钵斗攫举目右目革杜音o 门川n引．而山俞知壬 【仆的妨斗学兰昆刚下 n革杜音 V t usn “加，卜烁几能鼻谷拈讪A底侧珊川三竺用害右士 性广俞自娄向疯汛扣八叩 车不省时m钢 目舌杏斑M征 知不誉时佣奶厂怵勿X浴羊曰右非省目革桩 ／D／nnl丫 但广窿扣八昭同下阻 栓广榆E扣八妨斗缈关曰右曰革卅杏曹 ’n 听＼．同时仰淤下盲公自会向俯信水兴亦仆 拾广扩 协时问 灯钢附匡扣竺向俯仿亦斟夕币他住伽工晋冰m相N妨右叩目曰 口川门q＼ irtcydeTEgnde的士g俗都右不闸田宙的－丸弟 k栓广俞卜卜阶妨；＋浴 ．HHatMde gi／D／fi ACI 栓广窿臼各屉贻捆止g宙右枢姑枚执 m壬n但中一XN柿妨斗垛8巳下曰鼓卅 ／口＼un瞩、了郎怵收；方仕里匕十a由怯伽部，卜士宇土 乙 论文提要一 治疗后患者原本增大的脾确有缩小趋势，但和治疗前比较统计学差异无显著性意义（P＞0．05），同时在临床观察中发现，真红患者重度肿大的脾经治疗后