目的：通过小鼠急性毒性试验，评价胡椒酸己二胺的安全性；采用高脂血症大鼠模型，研究胡椒酸己二胺对大鼠糖脂代谢的影响及其用机制，为其药用价值提供科学依据。　　方法：1、胡椒酸己二胺以5g/k g给药剂量，0.6 ml/20 g灌胃体积，灌胃给药后连续观察14d，记录小鼠毒副反应情况，解剖小鼠观察主要脏器组织变化。2、雄性SD大鼠78只，适应性饲养1周后，测定基础血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG），随机抽取12只作为正常对照组，给予普通饲料，余作为造模组喂以高脂饲料。喂养4周后，再次检测血清TC和T G，比较造模前、后血脂水平，以TC、T G显著升高为造模成功。将造模成功的大鼠按血清TC和TG水平分层，并随机分为高脂模型组、辛伐他汀阳性药物组(10mg/kg体质量)和PAH高剂量(10mg/k g体质量)、中剂量（5mg/k g体质量）、低剂量（2.5 mg/k g体质量）组。每日灌胃给予各受试物，第4周末，麻醉动物，采集血清，测定TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）的含量、空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素（FINS），同时制作石蜡切片，光镜观察各组大鼠肝脏组织形态变化。　　结果：1、观察14 d后，所有小鼠存活，未见任何毒性反应，各主要脏器无异常改变。2、PAH高、中剂量组血清TC、LDL-C水平较高脂模型组显著降低（P<0.01）；高剂量组LDL-C水平较阳性药物组差异更为显著（P<0.01）；PAH各剂量组TG水平均较高脂模型组显著降低（P<0.01）；PAH低剂量组HDL-C水平显著高于高脂模型组（P<0.01）和阳性药物组（P<0.05）。3、PAH各剂量组M DA含量均较高脂模型组显著降低（P<0.01），高剂量组较阳性药物组降低显著（P<0.05）；中、高剂量组SOD活性较高脂模型组升高（P<0.01），高剂量组较阳性药物组升高差异显著（P<0.05）；中、高剂量组 GSH-PX活性较高脂模型组升高，以高剂量组作用更显著（P<0.01）。4、PAH各剂量组 FPG较高脂模型组降低显著(P<0.01)；PAH中剂量组 HOMA-IR较高脂模型组降低（P<0.05）。5、中剂量组明显改善肝细胞肿胀情况，对肝细胞有一定的保护作用。　　结论：胡椒酸己二胺毒性低，且具有降脂、降糖、改善胰岛素抵抗作用，其作用机制可能与其抗氧化作用有关。