目的：　　高尔基体糖蛋白73（Golgi protein73，GP73）是一种定位于高尔基体囊泡顺面的跨膜糖蛋白。GP73表达上调与多种肝脏疾病有密切关系，尤其是肝细胞癌，是极具潜力的早期诊断和监测肝细胞癌及肝病的分子标志物。婴儿肝炎综合征是目前儿童肝病就诊及住院的首要原因，但国内外尚未见GP73在婴儿肝炎综合征中表达情况的研究。本研究拟通过检测婴肝患儿血清及肝脏组织中GP73表达情况，探讨GP73是否对婴儿肝炎综合征患儿具有临床应用价值。　　对象与方法：　　1.GP73在婴儿肝炎综合征患儿血清中的表达的研究　　病例组选择2012年在我院就诊的婴儿肝炎综合征患儿，健康对照组选取同期体检无肝胆疾病的健康婴儿。全部标本各取血清1mL备检。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清GP73浓度并按病因分组进行比较分析。　　2.GP73在婴儿肝炎综合征患儿肝脏组织中表达的研究　　病例组选择在我院行病理活检的婴儿肝炎综合征肝组织石蜡包埋样本23份，其中胆道闭锁17例,婴儿肝炎综合征6例，对照组选取正常肝组织3例。每例样本连续4μm切片4张，均进行HE常规染色及免疫组织化学染色。在光学显微镜下观察免疫组化染色的切片并采相。GP73表达的半定量通过免疫组织化学染色强度来评估。　　3.统计学分析　　使用统计软件SPSS17.0进行数据整理分析，对于三组及以上的定量资料采用单因素方差检验进行分析，并用LSD-t检验方法进行组间两两比较。相关性分析采用Pearson相关分析，根据GP73血清浓度制作受试者工作特征（ROC）曲线，确定其临界值（cut-off值）。根据cut-off值计算GP73诊断的敏感度及特异度，评价GP73检测的诊断价值，并与临床病例资料相结合进行相应统计学分析。不同组别免疫组化评分比较采用两个独立样本的t检验。对13例同时有血清样本及肝组织样本的病例进行线性回归分析及曲线拟合。以P<0.05为差异有统计学意义。　　结果：　　1.根据诊断标准纳入107例婴儿肝炎综合征患儿，其中胆道闭锁15例、感染相关性婴儿肝炎综合征29例、Citrin缺陷引起的新生儿肝内胆汁淤积症（NICCD）5例、未明确病因婴儿肝炎综合征30例；另有28例经内科治疗后，黄疸完全消退的婴儿肝炎综合征患儿作为恢复组。健康对照组30例。　　2.胆道闭锁组、感染组、NICCD组、不明病因组、恢复组、对照组血清中GP73浓度分别是296.6±67.5，185.1±66.4,199.2±87.1，181.7±74.2，71.0±31.1,65.3±17.0ng/mL，婴儿肝炎综合征患儿血清GP73浓度明显高于恢复组及对照组（P＜0.05），其中胆道闭锁组最高；恢复组和对照组血清GP73浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。　　3.婴儿肝炎综合征患儿血清GP73水平和γ-GT呈正相关（P＜0.05），与肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL、ALP、TBA、ALB无相关性（P＞0.05）。　　4.鉴别胆道闭锁和婴儿肝炎综合征患者，血清 GP73的最佳判别点是258.99ng/mL，敏感性80.0％，特异性82.8％，曲线下面积（AUC）为0.872；γ-GT取410.0U/L作为判别点时，敏感性为66.7％，特异性71.9％，曲线下面积（AUC）为0.731；两者曲线下面积差异有统计学意义（P＜0.01）。　　5.GP73在正常肝组织中主要表达于胆管上皮细胞，而在婴儿肝炎综合征及胆道闭锁肝组织中几乎每个肝细胞都有表达，且在胆管上皮细胞仍有表达。　　6.婴儿肝炎综合征及胆道闭锁患儿肝组织中GP73表达水平高于正常肝组织（P＜0.05），其血清中GP73含量可能在一定程度上随肝组织GP73表达上调而升高。　　结论：　　1.婴儿肝炎综合征患儿血清GP73表达升高，恢复期下降。　　2.血清GP73可反映婴儿肝炎综合征患儿肝细胞损伤程度、肝外胆管阻塞程度。　　3.GP73在胆道闭锁诊断中的敏感性和特异性均优于γ-GT。　　4. GP73在婴儿肝炎综合征及胆道闭锁患儿肝细胞中表达升高。婴儿肝炎综合征及胆道闭锁患儿血清GP73升高可能主要来源于肝细胞。