目的：前期实验研究发现，通过相应的激动剂、抑制剂调节TRPV6蛋白及mRNA的表达，可以使结肠癌SW480细胞内Ca2+水平发生相应的变化，从而影响结肠癌SW480细胞的增殖、迁移及其凋亡。我们通过观察沉默TRPV6基因后对结肠癌SW480细胞内Ca2+浓度变化和生物学行为的影响以及TRPV6对SD大鼠结肠肿瘤发生、发展的影响，希望能够进一步探索TRPV6在结肠癌发生、发展过程中的相关机制及作用，为结肠癌的预防及治疗寻找新的机制及治疗靶点。　　方法：（1）TRPV6 基因沉默对结肠癌 SW480 细胞内钙和生物学行为的影响：利用上海吉凯公司设计 TRPV6 干扰序列，片段合成后构建慢病毒 RNA 干扰（ RNA interference，RNAi）表达载体，随后将其包装成成熟慢病毒颗粒去感染结肠癌 SW480细胞，经嘌呤霉素抗性选择培养后，建立稳定表达TRPV6-RNAi的SW480细胞株，通过免疫组化法、Western-Bolt、PCR技术验证其转染成功并有效抑制TRPV6蛋白及mRNA的表达，并用细胞增殖实验（MTT比色法）、细胞划痕及细胞凋亡实验观察TRPV6基因沉默后对结肠癌SW480细胞内Ca2+的浓度变化和对其增殖、迁移及凋亡的影响。（2）TRPV6对SD大鼠结肠肿瘤发生、发展的影响：选用SD大鼠55只，随机分为5组，其中干预组每组10只（分别为DMH+1,25(OH)2D3组、DMH+CaCl2组、DMH+CuCl2组)，DMH组15只，对照组10只。DMH+1,25(OH)2D3组每周予以DMH（20mg/kg）腹腔注射，同时予以1,25（OH）2D3 37.5nmol/kg灌胃，隔日一次；DMH+CaCl2组每周予以DMH（20mg/kg）腹腔注射，同时予以CaCl2 37.5mmol/kg 灌胃，隔日一次；DMH+CuCl2组予以DMH（20mg/kg）每周一次腹腔注射，同时予以CuCl2 375umol/kg灌胃，隔日一次；DMH组每周仅予以DMH（20mg/kg）腹腔注射，并予相同剂量的生理盐水灌胃；对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水，每周一次，同时予同等剂量的生理盐水灌胃，分别在第18周、20周及22周处死一批老鼠。通过HE染色了解模型构建情况，Western-Blot印迹方法检测各组大肠中TRPV6蛋白的表达。　　结果：（1）TRPV6-RNAi组能够下调结肠癌SW480细胞内Ca2+浓度，与两对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）TRPV6-RNAi组能够抑制结肠癌SW480细胞的增殖、迁移并诱导其凋亡，与两对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）对照组大鼠大肠均未见肿瘤发生，实验组及干预组存活的37只大鼠中有25只大鼠成功诱发大肠肿瘤，成瘤率为67.6%，其中DMH+1,25（OH）2D3组的成瘤率为100%， DMH组的成瘤率为84.62%，DMH+CaCl2组的成瘤率为50%，DMH+CuCl2组的成瘤率为33.33%。（4）通过Western Blot印迹方法检测TRPV6蛋白在各组中均有表达， DMH组、DMH+1,25（OH）2D3组、DMH+CaCl2组、DMH+CuCl2组TRPV6蛋白的表达均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；DMH组TRPV6蛋白的表达高于DMH+CaCl2组、DMH+CuCl2组，且差异有统计学意义（P＜0.05），而 DMH+CaCl2组与 DMH+CuCl2组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；DMH 组+1,25（OH）2D3组TRPV6蛋白的表达高于DMH组，且差异有统计学意义（P＜0.05）。　　结论：（1）TRPV6-RNAi转染结肠癌SW480细胞后，使结肠癌SW480细胞内Ca2+浓度降低，并抑制结肠癌SW480细胞增殖、迁移及诱导其凋亡。（2）1,25（OH）2D3可以使实验鼠结肠组织TRPV6蛋白表达增加，并促进结肠肿瘤的形成。（3）CaCl2、CuCl2可以使实验鼠结肠组织TRPV6蛋白表达降低，并抑制结肠肿瘤的形成。