缺氧/缺血造成脑组织损伤是最常见的病理生理现象之一.目前公认的损伤机理主要有酸中毒、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性及自由基损伤.近年来,人们逐渐认识到组织的缺氧/缺血预适应能够对缺氧/缺血造成的神经损伤起保护作用,并对其机制提出了大量假设.γ-氨基丁酸作为中枢神经系统内的一种抑制性神经递质,能够通过作用于受体拮抗兴奋氨基酸的毒性,并且对机体的生理代谢产生广泛的影响,它已经被普遍认为具有神经保护作用.但是关于它们在急性重复缺氧耐受中的作用以及作用机制的研究还不多见.该工作应用急性重要缺氧小鼠模型,采用行为学方法,观察γ-氨基丁酸受体激动剂与拮抗剂对小鼠急性重复缺氧耐受时间与低氧存活时间的影响;采用TBA荧光分光光度法测定γ-氨基丁酸受体激动剂支重量缺氧诱导的神经细胞凋亡的影响,以期为γ-氨基丁酸能药物的神经保护作用提供佐证.1.γ-氨基丁酸受体激动剂能够显著延长急性重复缺氧小鼠的缺氧耐受时间和低氧存活时间;其拮抗剂则拮抗这一作用,提示内源性γ-氨基丁酸参与小鼠缺氧耐受的形成,可能是缺氧耐受形成的机制之一;2.γ-氨基丁酸受体激动剂能够减少急性重复缺氧后小鼠脑组织内脂质过氧化物的产生,减轻急性重复缺氧的脂质过氧化损伤,提示这可能是其延长急性重复缺氧动物存活时间,有利于缺氧耐受形成的途径之一;3.γ-氨基丁酸受体激动剂能够减轻急性重复缺氧后中枢海马易损区神经元的损伤,减少该区缺氧敏感神经元凋亡进程的启动与发生,提示这也可能是γ-氨基丁酸发挥神经保护作用,有利于缺氧耐受形成的基础之一.