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目的：通过RNA干扰结肠癌细胞ILK基因,逆转上皮间叶变,促进间充质上皮转变,探讨其对侵袭迁移的影响。方法：1.设计针对ILK基因shRNA,并构建pGenesill.2-ILK shRNA重组质粒。培养人结肠癌细胞SW620、SW480和HT29,应用RT-PCR和Western blot检测三种细胞ILK的mRNA和蛋白表达,筛选三种细胞中表达ILK最高的结肠癌细胞系。2.阳离子脂质体介导pGenesil1.2-ILK shRNA重组质粒转染至结肠癌细胞,实验分三组：(1)空白对照组：未转染细胞组。(2)实验组：转染质粒pGenesil1.2-ILKshRNA细胞组；(3)阴性对照组：转染空质粒pGenesill.2细胞组。流式细胞术检测细胞转染率。应用实时荧光定量PCR和Western blot检测结肠癌细胞RNA干扰后,ILK mRNA及蛋白水平表达。3.实时荧光定量PCR和Western blot检测与细胞上皮间质化有关的E-cadherin和Vimentin的mRNA及蛋白水平表达。4.Transwell小室迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：1.三种结肠癌细胞SW620、SW480和HT29中,SW620的ILK mRNA和蛋白表达水平均高于SW480和HT29,差异具有统计学意义(P<0.05)。筛选出高表达ILK的结肠癌细胞SW620进行下一步实验。2.ILK shRNA质粒转染结肠癌细胞SW62048小时后,荧光定量PCR结果显示,实验组ILK mRNA表达水平与对照组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示实验组ILK蛋白表达水平与对照组相比也明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.ILK shRNA质粒转染结肠癌细胞SW62048小时后,实验组E-cadherin mRNA和蛋白表达水平均高于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组Vimentin mRNA和蛋白表达水平低于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.Transwell迁移实验示转染48小时后,实验组、阴性对照组和空白对照组通过小室膜的细胞数分别为134.944±4.76、196.76±±4.97和203.35±±7.31。实验组穿过小室膜细胞数明显低于其它两组,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验示细胞转染48小时后,实验组、阴性对照组和空白对照组通过Matrigel胶的细胞数目分别为36.444±3.31、86.8±±2.17和88.56±±4.02。实验组通过Matrigel胶细胞数明显低于其它两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1、在人结肠癌细胞SW620、SW480和HT29中,结肠癌细胞SW620的ILK表达最高。2、结肠癌细胞转染ILK shRNA质粒后,实验组ILK水平明显低于对照组,干扰ILK基因可以有效地沉默结肠癌细胞SW620的ILK基因表达。3、干扰ILK基因可以上调结肠癌细胞SW620的E-cadherind表达,下调Vimentin的表达,逆转上皮间充质转化,促进间充质上皮转化。4、抑制ILK基因的表达,有效抑制了结肠癌细胞的侵袭迁移能力。