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目的：初步探讨人参皂苷b1(Ginsenoside Rb1, GS-Rb,)在大鼠肝缺血再灌注损伤中的保护作用及其量效关系,为防治肝缺血再灌注损伤的药物研究提供理论依据。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10),A组：对照组；B组：GS-Rb1低剂量(20mg/Kg)组；C组：GS-Rbl高剂量(40mg/Kg)组。采用Pringle法建立肝缺血再灌注损伤模型,B、C组大鼠在缺血前经肠系膜上静脉注射不同剂量(20、40mg/Kg) GS-Rb1溶液,A组相同方法给予等容量的生理盐水。肝脏缺血20min后松开血管夹进行再灌注,于再灌注2h后采集下腔静脉血并取肝组织标本。检测血清中ALT、AST水平和ALP、TBIL水平,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活力,硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,肝组织标本HE染色后置于光镜下观察其病理形态学变化。结果：与对照组相比,B组血清中ALT、AST水平均明显下降(P<0.05),且与C组比较,血清中ALT、AST水平也明显下降(P<0.05)。C组与对照组比较,血清中ALT、AST水平降低,但无统计学意义(P>0.05)；B、C组血清中ALP、TBIL水平较对照组降低,但组间比较未见明显差异(P>0.05)。GS-Rb1低剂量组与对照组比较,血清中SOD活力明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。肝组织病理学表现为对照组可见肝细胞肿胀伴脂肪样变性,局部灶状坏死,中央静脉及肝窦扩张淤血,汇管区未见有明显的炎性细胞聚集；GS-Rb1预处理组肝细胞可见散在的脂肪变性,未见坏死灶,病理损伤较对照组减轻,B、C组比较无明显差异。结论：1.GS-Rbl(20mg/Kg)对大鼠HIRI具有一定的保护作用；增加剂量(40mg/Kg)不能使这种保护作用增强,也未发现有加重肝组织损伤的情况。2.GS-Rbl对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的机制可能与通过减少缺血再灌注过程中ROS的产生,从而减轻因脂质过氧化引起的肝组织损伤有关。