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骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类具有多向分化潜能的成体干细胞，是成骨细胞的主要来源。太空飞行中宇航员出现的骨质流失现象被认为与在微重力下BMSCs成骨方向分化受到阻碍有关。虽然研究证实微重力可抑制BMSCs的成骨分化，但微重力影响BMSCs成骨分化的相关机制还未被完全阐明。
糖代谢是细胞新陈代谢的重要内容和细胞功能实现的重要基础，糖代谢的变化与细胞多种生物学行为的改变密切相关。研究发现，BMSCs主要依赖糖酵解(glycolysis)获取能量以维持其增殖与干性，而在分化启动后主要依赖线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)获取大量能量以满足分化所需。目前，微重力效应抑制BMSCs成骨分化过程中细胞糖代谢的变化特征及作用还未见相关报道。鉴于此，本文从代谢的角度探究微重力影响BMSCs成骨分化的分子机制，为深入认识太空微重力环境下宇航员的骨质流失原因提供实验依据。
本研究利用全骨髓贴壁法从SD大鼠中分离、培养BMSCs，检测BMSCs成骨分化过程中糖代谢情况。利用微重力旋转装置，获得模拟微重力(simulated gravity,SMG)效应，探究SMG效应下BMSCs的成骨分化和糖代谢变化特征。
结果显示，BMSCs成骨分化过程中糖酵解减弱，OXPHOS增强，组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin1,SIRT1)表达增加。在SMG效应下，BMSCs的成骨分化被抑制，糖酵解减弱，OXPHOS减弱，SIRT1表达降低。利用SIRT1激活剂白藜芦醇处理后，常重力和SMG效应下BMSCs成骨分化过程中SIRT1表达均上调。同时，SMG效应下OXPHOS增强，BMSCs成骨分化得到恢复。
本研究结果证明，SMG效应抑制BMSCs的成骨分化可能是通过抑制SIRT1的表达，减弱OXPHOS导致；通过上调SIRT1表达，增强OXPHOS可有效维持SMG效应下BMSCs的成骨分化。该研究结果提示，SIRT1和OXPHOS可作为BMSCs成骨分化的潜在调控靶点，这为太空微重力效应下骨质流失等相关疾病的预防和治疗提供了理论参考。
糖代谢是细胞新陈代谢的重要内容和细胞功能实现的重要基础，糖代谢的变化与细胞多种生物学行为的改变密切相关。研究发现，BMSCs主要依赖糖酵解(glycolysis)获取能量以维持其增殖与干性，而在分化启动后主要依赖线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)获取大量能量以满足分化所需。目前，微重力效应抑制BMSCs成骨分化过程中细胞糖代谢的变化特征及作用还未见相关报道。鉴于此，本文从代谢的角度探究微重力影响BMSCs成骨分化的分子机制，为深入认识太空微重力环境下宇航员的骨质流失原因提供实验依据。
本研究利用全骨髓贴壁法从SD大鼠中分离、培养BMSCs，检测BMSCs成骨分化过程中糖代谢情况。利用微重力旋转装置，获得模拟微重力(simulated gravity,SMG)效应，探究SMG效应下BMSCs的成骨分化和糖代谢变化特征。
结果显示，BMSCs成骨分化过程中糖酵解减弱，OXPHOS增强，组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin1,SIRT1)表达增加。在SMG效应下，BMSCs的成骨分化被抑制，糖酵解减弱，OXPHOS减弱，SIRT1表达降低。利用SIRT1激活剂白藜芦醇处理后，常重力和SMG效应下BMSCs成骨分化过程中SIRT1表达均上调。同时，SMG效应下OXPHOS增强，BMSCs成骨分化得到恢复。
本研究结果证明，SMG效应抑制BMSCs的成骨分化可能是通过抑制SIRT1的表达，减弱OXPHOS导致；通过上调SIRT1表达，增强OXPHOS可有效维持SMG效应下BMSCs的成骨分化。该研究结果提示，SIRT1和OXPHOS可作为BMSCs成骨分化的潜在调控靶点，这为太空微重力效应下骨质流失等相关疾病的预防和治疗提供了理论参考。