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目的:CBFA2T2,作为一种转录调节因子,在肿瘤干细胞的功能调控上具有重要作用。前期研究表明,CBFA2T2可能是结肠癌中的潜在抑制性因子。本研究旨在分析CBFA2T2低表达对术后肺腺癌预后的影响及低表达的CBFA2T2促进肺腺癌恶性行为的潜在生物学机制。方法:基于在线“Kaplan-Meier Plotter”数据库预测肺腺癌中CBFA2T2表达与总生存期（Overall survival,OS）的相关性,利用Rev Man5.4软件对Prognoscan数据库可获取的全部7个肺腺癌数据集中的CBFA2T2表达水平对OS的影响进行荟萃分析验证。根据TCGA数据库检索到的肺腺癌样本,评估CBFA2T2表达与预后及临床病理学参数的相关性,收集2014年1月至2015年12月在辽宁省肿瘤医院进行肺癌根治术的140例肺腺癌患者的病理切片,采用免疫组化方法,对CBFA2T2染色,进一步验证CBFA2T2与肺腺癌预后及临床病理学参数的相关性。为了初步探索低表达CBFA2T2促进肺腺癌恶性行为的潜在生物学途径,基于TCGA数据对不同CBFA2T2表达水平进行基因集富集分析,并利用本医院病例对CBFA2T2和与之结合的转录因子ENO1下游靶基因c-myc在肺腺癌组织中的蛋白表达情况进行了相关性分析。结果:1、KMPLOTTER显示,与高表达的CBFA2T2相比,低表达CBFA2T2肺腺癌患者生存时间更短,Prognoscan数据库的荟萃分析结果进一步验证了低表达CBFA2T2与较短OS的正相关性,结果有统计学意义。2、TCGA数据库中显示CBFA2T2表达低的肺腺癌患者OS较差（HR=0.676,95%CI:0.488-0.936,P=0.018）。病理学分期III期组CBFA2T2低表达率高于II期和I期（P=0.004）、有淋巴结转移组的低表达率明显高于无淋巴结转移组（P＜0.001）。3、我院140例患者免疫组化验证显示74例低表达组患者OS差于66例高表达组（HR=0.229,95%CI:0.128-0.409,P＜0.001）,CBFA2T2低表达是肺腺癌患者的独立预后因素（HR=0.465,95%CI:0.219-0.986,P=0.046）。CBFA2T2低表达患者的肿瘤直径更大、淋巴结转移数目更多、肿瘤分期更高、分化程度更差。T1期患者73例,CBFA2T2低表达率为23.3%,T2期患者55例,CBFA2T2低表达率为83.6%,T3-T4期患者12例,CBFA2T2低表达率为91.7%,三组间CBFA2T2的低表达率有显著差异（=53.778,P＜0.001）,CBFA2T2低表达与肿瘤大小呈正相关,肿瘤越大,CBFA2T2低表达率越高;N0期患者87例,低表达率为39.1%,N1-3期患者53例,低表达率75.5%,两组间CBFA2T2的低表达率有显著差异（X~2=17.504,P＜0.001）,CBFA2T2低表达与淋巴结转移数量呈正相关,随着淋巴结转移数量的增多,CBFA2T2低表达率逐渐增高;I期患者77例,低表达率为29.9%,II期患者28例,低表达率为78.6%,III期患者35例,低表达率为82.9%,三组间CBFA2T2的低表达率有显著差异（X~2=36.399,P＜0.001）,CBFA2T2低表达与肿瘤负荷存在正相关性,随着肿瘤进展,CBFA2T2低表达率逐渐增加;低、中分化组101例,CBFA2T2低表达率为58.4%,高分化组39例,CBFA2T2低表达率为38.5%,两组间CBFA2T2的低表达率有显著差异（X~2=4.496,P=0.034）,CBFA2T2低表达率与肿瘤低分化存在正相关性,肿瘤分化程度越低,CBFA2T2低表达率越高。4、CBFA2T2免疫共沉降混合物质谱中发现CBFA2T2与转录抑制因子ENO1相结合,我院免疫组化显示CBFA2T2表达与ENO1的靶基因c-myc呈显著负相关（r=-0.268,P=0.001）。结论:在肺腺癌中,与高表达的CBFA2T2相比,CBFA2T2低表达与更短OS正相关,是肺腺癌的独立预后因子。CBFA2T2可能通过强化转录抑制因子ENO1功能,抑制靶蛋白c-myc转录从而发挥抑制肺腺癌的作用。