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由黄单胞杆菌水稻致病变种（Xanthomonas oryzae pv. oryzae，Xoo）引起的水稻白叶枯病（Bacterial Blight，BB）是世界水稻主产区的主要细菌病害，在分子水平上寻找病原菌的致病因子，是防治水稻白叶枯病的新途径。而且，Xoo是研究“植物-病原细菌”互作的重要模式菌，水稻抗病基因与Xoo无毒基因之间是典型的“基因对基因”关系。黄单胞杆菌的III型分泌系统（TypeIII secretion system，T3SS）效应子蛋白TAL-effector（Transcription Activator Like effector）是其最重要的致病因子之一。近年来，越来越多的水稻抗白叶枯病新基因的鉴定以及黄单胞杆菌TAL-effector与寄主互作的分子密码的揭示，为研究病原菌与水稻的分子互作机理打开了新视角。本论文包括两个部分：一，以病原菌为研究对象，筛选Xoo突变体并研究其致病因子；二，从病原菌无毒效应子与水稻抗病基因分子互作的视角，研究无毒效应子AvrXa23与水稻抗病基因HR2的分子互作模式。获得主要结果如下：关于水稻白叶枯病原菌PXO99突变体的筛选及致病因子研究：1.通过筛选PXO99的Tn5转座子插入突变体库，获得了4个在感病水稻材料JG30上致病性下降或丧失的突变体菌PXM36、PXM37、PXM69和PXM73；2.利用PCR和Southern杂交的方法对上述4个致病突变体菌进行了分子检测，结果表明，突变体中Tn5转座子均为单拷贝插入；3.利用PCR-Walking的方法获得了上述4个致病突变体Tn5插入位点的侧翼序列，明确了PXM36、PXM37、PXM69和PXM73突变体中Tn5插入破坏的基因分别为：gspE、eglB、hrcQ和gspD；4.通过功能回补、构建KAN插入突变体、RT-PCR、纤维素酶活性检测等实验，明确了gspE、eglB、hrcQ和gspD基因编码的GspE、Endoglucanase、HrcQ和GspD是水稻白叶枯病菌PXO99的致病因子。其中，GspD和GspE是II型分泌系统结构蛋白，gspD和gspE基因突变使II型分泌系统装置被破坏，影响纤维素酶等胞外酶的分泌，从而导致致病性下降；Endoglucanase是纤维素酶的主要成分，eglB基因被破坏，Endoglucanase的合成受阻，病原菌降解植物细胞壁的能力降低，导致其致病性下降；HrcQ是III型分泌系统（T3SS）的组成蛋白，hrcQ基因突变，导致菌株的致病性完全丧失。关于水稻白叶枯病菌无毒效应子AvrXa23与水稻抗病基因HR2的分子互作研究：5.对含有Xa23基因的TAC克隆T189进行序列分析，预测了4个启动子区，通过构建驱动GUS基因的植物表达载体注射本明烟检测启动子的功能，意外发现P4（1.7K片段）能够使烟草叶片产生HR反应，因此确定1.7K片段作为研究重点；6.对1.7K片段进行了系列缺失突变，利用本明烟瞬时表达系统发现1.7K片段中的一个216bp和另一个210bp DNA区段对HR的产生至关重要；7.生物信息分析发现216bp和210bp DNA区段之间存在一个ORF，命名为HR2。构建HR2基因系列植物表达载体，本明烟瞬时表达实验确定由HR2基因编码的蛋白累积是使烟草叶片产生HR反应的原因；8.来自白叶枯病菌PXO99的无毒因子AvrXa23与216bp缺失突变体共注射，确定HR2基因上游-233~-116的118bpDNA序列接受AvrXa23的诱导；9.提出无毒因子AvrXa23与HR2基因的互作模式：在烟草中，AvrXa23特异识别并结合HR2基因启动子区118bpDNA序列，诱导HR2基因的表达，HR2基因过表达产生的蛋白累积激发注射区烟草叶片产生HR反应。