目的：　　 本研究从G-CSF促进血管新生角度,观察经过G-CSF干预之后,糖尿病合并心肌梗死兔的心功能改善情况、观察缺血周边区Ⅷ因子、VEGF及其受体FLK-1表达情况,探讨粒细胞集落刺激因子对糖尿病兔心肌梗死后血管新生的作用及其可能的机制。　　 实验材料和方法：　　 1、模型制备。　　 四氧嘧啶法制备兔糖尿病模型:动物禁食12小时,经耳缘静脉注射ALX,按50mg/kg,间隔1周后再按100mg/kg经耳缘静脉注射ALX。采用葡萄糖氧化酶法测末次给药后72h的空腹血糖值,以空腹血糖≥16.0mmol/L建模成功。　　 心肌梗塞模型的建立:速眠新(0.2ml/kg)肌肉注射、10％水合氯醛(2ml/kg)腹腔注射麻醉,仰卧四肢固定于手术台上。常规去毛、接肢体导联心电图。常规消毒、铺巾,取左胸前外侧切口,逐层切开皮肤,皮下和肌肉层,经第4肋间进胸暴,仔细止血。扩张器扩开肋间,切开心包,两侧缝细线牵引暴露心脏。仔细辨认左心室,左心耳,左前降支和回旋支。于左前降支中上1/3处(第1,2对角支之间)用5-0无创缝线深缝一针,可靠打结,此时可见结扎点以远心肌变苍白,心电图Ⅱ导联出现ST-T弓背向上的典型改变,表明建模成功。逐层关胸,留置静脉输液针细管,20ml注射器抽净胸腔内残留气体,保证术后肺通气功能。术后连续3天肌肉注射青霉素80万单位抗感染。　　 2、动物分组。　　 随机分为假手术组(A),对照组(B),给药组(C)。动物分别为6、8、8只。A组糖尿病假手术组(6只):成模(糖尿病兔开胸不结扎冠状动脉)后3小时,每日予等体积生理盐水ih,共5天。:B组糖尿病心梗对照组(8只):糖成模(糖尿病兔心梗模型建立)后3小时,每日予等体积生理盐水ih,共5天:C组糖尿病心梗干预组(8只):成模(糖尿病兔心梗模型建立)后3小时,每日予G-CSF,10ug/kg,ih,共5天。　　 3、心脏超声学检查:术后24小时及4周测量EF(左室射血分数)。　　 4、TTC染色,测量心肌梗死面积。　　 5、光学显微镜观察基本病理变化(HE染色)。　　 6、免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R2/FLK-1的表达。　　 7、通过Ⅷ因子免疫组化染色,在显微镜下观察缺血边缘区血管新生情况。　　 结果：　　 1、G-CSF干预组心功能检测结果,EF值明显高于对照组(P＜0.05)。　　 2、G-CSF干预组心肌梗死面积明显小于对照组(P＜0.05)。　　 3、G-CSF干预组缺血边缘区VEGF,VEGF-R2/FLK-1表达明显高于对照组及假手术组(P＜0.05)。　　 4、G-CSF干预组缺血边缘区毛细血管密度明显高于对照组及假手术组(P＜0.05)。　　 结论：　　 G-CSF可促进糖尿病合并心肌梗死之后缺血周边区血管新生,减少梗死面积,改善心功能。VEGF及其受体VEGF-R2/FLK-1高表达可能是G-CSF的促血管新生机制之一。