目的：PM2.5现已成为当今社会的热门话题，然而PM2.5所致肺炎的机制仍不清楚。此外，目前尚无成熟的针对PM2.5所致肺炎的治疗方法。该研究旨在探讨PM2.5所致急性肺炎的潜在机制，并探讨复方精油疗法在治疗PM2.5所致肺炎方面的作用。　　方法：1.复方精油成分分析：气相色谱-质谱分析法检测复方精油化学成分及含量；2. PM2.5样品采集、成分分析及预处理：大流量采样器收集了2013年1月至3月期间河北廊坊地区PM2.5颗粒物，并分析样品组成成分。将载有PM2.5颗粒物的超细石英纤维滤膜于无菌水中超声处理2 h，所得悬液经真空冷冻干燥处理后，称取一定量颗粒物用无菌生理盐水配置成浓度为10 mg/mL的PM2.5悬液用于构建小鼠急性肺炎模型；3.实验动物分组及模型构建：96只6-8周的雄性Balb/c小鼠随机分为四组，实验期间所有动物自由进食进水。空白对照组小鼠分别在实验第0、2天施气管滴注50μL无菌生理盐水；PM2.5染毒组小鼠分别在实验第0、2天施气管滴注50μL10mg/mL PM2.5悬液；PM2.5+生理盐水组小鼠分别在实验第0、2天施50μL10mg/mL PM2.5悬液染毒，并于染毒前一天起，静态吸入200μL生理盐水，每天一次，每次30 min；PM2.5+复方精油组小鼠分别在实验第0、2天施50μL10mg/mL PM2.5悬液染毒，并于染毒前一天起，静态吸入200μL混有2滴复方精油的生理盐水，每天一次，每次30 min；4.肺炎相关指标检测：分别于PM2.5染毒后第3、7、14天处死小鼠，提取小鼠肺组织、肺泡灌洗液、脾组织及血清。将肺组织进行苏木精-伊红（H&E）染色，观察其形态学及病理学改变；定量 PCR法检测肺组织IL-1β、TLR4、MyD88、Nf-κB、NLRP3、P2X7基因表达水平；免疫组织化学染色检测肺组织 TLR4、NLRP3蛋白表达水平；取肺泡灌洗液进行总细胞数计数、细胞分类计数；ELISA法检测肺泡灌洗液内IL-1β蛋白浓度；5. Th免疫相关指标检测：定量PCR法检测了小鼠脾组织Th1、Th2、Th17、Treg型细胞转录因子T-bet、GATA3、ROR-γt、Foxp3的基因表达水平；ELISA法检测血清内Th1型、Th2型细胞因子IFN-γ、IL-4的蛋白浓度。　　结果：1.复方精油成分：在复方精油中共检测到25种化合物。其中桉叶素（16.7%）、α-蒎烯（16.54%）及薄荷醇（12.86%）为其主要成分；2. PM2.5成分：所采集PM2.5样品中，碳成分为有机碳、元素碳，主要的水溶性离子为NH4+、NO3-及SO42-，金属元素主要为Ca、Na、Al及Mg，多环芳烃类化合物主要有荧蒽、芘及苯丙荧蒽；3.病理学结果：PM2.5染毒组与空白对照组相比，小鼠暴露于PM2.5后，在三个时间点上均可见肺泡结构破坏、白细胞聚集等病理学改变；PM2.5+复方精油组小鼠较PM2.5+生理盐水组小鼠可见明显肺泡壁结构破坏减少、白细胞聚集现象减轻，并存在一定时间依赖性；4.肺泡灌洗液细胞计数结果：PM2.5染毒组较空白对照组细胞总数显著增高，淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞明显增多；PM2.5+复方精油组较PM2.5+生理盐水组细胞总数显著降低，淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞明显减少；5.肺炎相关指标表达量改变：PM2.5染毒组与空白对照组小鼠在三个时间点均可见IL-1β、TLR4、MyD88、Nf-κB、NLRP3、P2X7基因表达上调，IL-1β、TLR4、NLRP3蛋白表达增多；PM2.5+复方精油组小鼠较 PM2.5+生理盐水组小鼠在三个时间点上均可见IL-1β、TLR4、MyD88、Nf-κB、NLRP3、P2X7基因表达下调，IL-1β、TLR4、NLRP3蛋白表达减少；6.脾组织T细胞转录因子及血清炎症因子表达结果：PM2.5+复方精油组较PM2.5+生理盐水组相比，脾组织T-bet、GATA3、ROR-γt、Foxp3基因表达显著下调，血清Th1型、Th2型细胞因子IFN-γ、IL-4蛋白浓度降低。　　结论：PM2.5可能通过活化TLR4/MyD88通路及NLRP3炎症小体引起IL-1β表达增加，进而引起小鼠急性呼吸道炎症的发生；复方精油可能通过抑制TLR4/MyD88通路及NLRP3炎症小体活化减少IL-1β表达并抑制Th免疫反应从而减轻了PM2.5所致的急性肺炎。该研究探讨了PM2.5所致急性肺炎的潜在机制，并为PM2.5相关的炎症性疾病提供了全新的治疗方法。