目的：探讨Rho激酶抑制剂盐上酸法舒地尔(fasudi l)对核转录因子 c-Jun磷酸化和蛋白表达的影响。　　方法：采用四血管阻塞法制作大鼠全脑缺血损伤模型，将体重220-300g清洁级SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、盐酸法舒地尔组、生理盐水组，每组备6只。假手术组，电凝双侧椎动脉，分离双侧颈总动脉。缺血再灌注组，电凝双侧椎动脉，分离双侧颈总动脉，用动脉夹夹闭双侧总动脉15 min后恢复血流。给药组，模型制作同缺血再灌注组，仅在夹闭双侧颈总动脉前30min腹腔注射盐酸法舒地尔(15mg·kg-1)进行干预。生理盐水组同给药组，腹腔注射等量的生理盐水。除假手术组外其余三组给予全脑缺血15 min后，复灌6h后立即短头取海马CAl区组织用于Western blot检测。另有缺血15 min复灌6h甲醛灌注固定后取海组织，分组同前，用于免疫组化学研究。　　结果：1.蛋白免疫印迹结果：盐酸法舒地尔组c-Jun磷酸化水平显著降低，与生理盐水组和I/R组比较，差异有统汁学意义(P<0.05)。2.免疫组结果：盐酸法舒地尔组海马CA1区锥体细胞阳性神经元数较少，与I/R组及生理盐水组比较，差异具有统计学意义P<0.01)。　　结论：1.盐酸法舒地尔可以抑制大鼠缺血/复灌诱导的c-Jun的磷酸化高峰，从而发挥神经元保护作用。2.盐算法舒地尔可以抑制蛋白激酶JNKs的底物核转录因子c-Jun的磷酸化，提示盐酸法舒地尔可能通过抑制JNKs介导的核通路，减少神经元的凋亡。