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目的：观察温补心肾法对慢性心力衰竭大鼠病理形态、血流动力学、左室重量指数(LVMI)、血浆AngⅡ含量、AI的影响，探讨温补心肾法防治慢性心力衰竭心肌重构可能的作用机制；观察温补心肾法对慢性心力衰竭大鼠线粒体呼吸链酶复合体物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣmRNA表达及血清三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)含量的影响，探讨温补心肾法对慢性心力衰竭心肌能量代谢的影响及可能的作用机制。
方法：采用冠状动脉结扎法制备慢性心力衰竭动物模型。适应性喂养一周后，将存活的大鼠随机分为7组即对照组、模型组、曲美他嗪组、缬沙坦组、加减真武汤组、芪附汤组、独参汤组。自结扎一个月后开始灌胃，每天给药一次，每次2ml，连续给药4周后，观察血流动力学指标、左室重量指数(LVMI)；病理切片HE染色作光镜下观察心肌组织病理形态学变化；实时荧光定量PCR(FQ-PCR)测心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣmRNA相对表达量；酶联免疫吸附法(ELISA)测定三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)及血浆AngⅡ含量；Tunel法检测心肌细胞凋亡指数(AI)。
结果：①与对照组比较，模型组慢性心力衰竭大鼠血流动力学指标LVEDP升高(P＜0.01)，SAP、DAP、MAP、LVSP、+LVdp/dtmax及-LVdp/dtmax绝对值降低(P＜0.01)；病理切片HE染色显示心肌细胞肥大，肌原纤维断裂，分离，间质成纤维细胞增生致心肌纤维化；心肌重构指标LVMI升高(P＜0.01)；血浆AngⅡ含量升高(P＜0.01)；血清ATP、PCr含量下降(P＜0.01)；心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣmRNA相对表达量降低(P＜0.01)；AI明显升高(p＜0.01)；②与模型组比较，血流动力学指标改善情况：缬沙坦组、加减真武汤组、芪附汤组慢性心力衰竭大鼠LVSP均明显升高(p＜0.01)，独参汤组慢性心力衰竭大鼠LVSP亦升高(p＜0.05)；缬沙坦组、加减真武汤组慢性心力衰竭大鼠LVEDP明显降低(p＜0.01)，芪附汤组慢性心力衰竭大鼠LVEDP亦降低(p＜0.05)；缬沙坦组、加减真武汤组、芪附汤组、慢性心力衰竭大鼠±LVdp/dtmax均显著升高(p＜0.01)；LVMI：缬沙坦组、加减真武汤组、芪附汤组慢性心力衰竭大鼠LVMI均明显降低(P＜0.01)，独参汤组组慢性心力衰竭大鼠LVMI亦降低(P＜0.05)；血浆AngⅡ：加减真武汤组慢性心力衰竭大鼠血浆AngⅡ含量明显降低(P＜0.01)，缬沙坦组、芪附汤组慢性心力衰竭大鼠血浆AngⅡ含量亦降低(P＜0.05)；能量代谢因子：缬沙坦组、曲美他嗪组、加减真武汤组、芪附汤组慢性心力衰竭大鼠血清ATP含量均升高(P＜0.01)；加减真武汤组、芪附汤组、独参汤组慢性心力衰竭大鼠血清PCr含量与模型组比较均升高(P＜0.01)，曲美他嗪组慢性心力衰竭大鼠血清PCr含量亦升高(P＜0.05)；缬沙坦组、曲美他嗪组、加减真武汤组慢性心力衰竭大鼠呼吸链酶复合物Ⅰ、ⅢmRNA相对表达量均升高(P＜0.01)，芪附汤组慢性心力衰竭大鼠呼吸链酶复合物ⅢmRNA相对表达量亦升高(P＜0.05)；缬沙坦组、曲美他嗪组慢性心力衰竭大鼠呼吸链酶复合物ⅡmRNA相对表达量均升高(P＜0.01)；曲美他嗪组慢性心力衰竭大鼠呼吸链酶复合物IVmRNA相对表达量均升高(P＜0.01)，缬沙坦组、加减真武汤组亦升高(P＜0.05)；AI：缬沙坦组、加减真武汤组、芪附汤组均能明显降低慢性心力衰竭大鼠的AI(p＜0.01)，曲美他嗪组亦能降低AI(p＜0.05)。
结论：温补心肾法能够改善慢性心力衰竭大鼠的血流动力学，降低血浆AngⅡ含量及LVMI、AI，作用效应与缬沙坦相当；同时增加血清ATP、PCr含量及心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ、ⅣmRNA相对表达量，作用效应又与盐酸曲美他嗪相当。温补心肾法能够改善慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心肌重构可能与改善能量代谢有关。