目的；研究白藜芦醇(resveratrol，Res)对帕金森病(parkinson'sdisease,PD)大鼠模型的保护作用，并探讨其作用机制。 方法；采用6-OHDA纹状体两点注射法制作PD大鼠模型。利用PD大鼠旋转跟踪记录系统检测大鼠旋转行为；利用光化学法检测大脑组织中SOD、GSH-PX活性以及MDA含量；RT-PCR法检测黑质纹状体COX-2、TNF-α、iNOS、HO-1、GNDF、BDNF及CHKmRNA的表达情况；Westernblotting检测黑质纹状体COX-2蛋白的表达。电镜下观察黑质纹状体神经元超微结构的改变； 结果；Res治疗10周后，与PD模型组比较，Res治疗组大鼠旋转圈数均明显减少(p＜0.01)，效果优于VitE组；与模型对照组比较，Res及VitE可增加大鼠脑组织内SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量；RT-PCR结果显示PD模型对照组黑质纹状体内COX-2、TNF-α、iNOS、HO-1、GDNF、BDNF及CHKmRNA的表达明显增多，Res抑制上述因子mRNA的表达。Westernblotting结果显示PD模型组COX-2蛋白表达明显高于正常对照组，而Res治疗组能抑制该蛋白的表达。电镜下见PD大鼠损伤侧黑质纹状体大量神经元出现变性、坏死及脱失，线粒体肿胀呈空泡样变，内质网扩张，核边界模糊，染色质浓缩成块状聚集在核周围，而Res和VitE治疗组可见神经元数量多于模型组，线粒体仅轻度肿胀及空泡样变，内质网轻度扩张，核边界模糊，染色质较均匀； 结论；Res对6-OHDA诱导的PD大鼠模型具有保护作用，其机制可能与Res的抗氧化作用、减轻炎症反应及促进细胞分化有关。