【摘 要】
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目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只体重200～250g雄性Wistar大鼠,随机分为四组:假手术组,缺血再灌(I/R)组,爱维心预处理组,爱维心预
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目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只体重200～250g雄性Wistar大鼠,随机分为四组:假手术组,缺血再灌(I/R)组,爱维心预处理组,爱维心预处理+格列苯脲(KATP通道阻断剂)组,各10只。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的模型。全程记录心电图:观察S-T段、Q波及心律失常改变;采用心室内插管通过压力换能器,利用BL-420生物信号采集系统测定心功能参数:LVSP、LVEDP、±dp/dtmax;检测心肌MDA含量、GSH-PX活性和血清CK含量,并观察大鼠心肌的形态学改变。结果:1.爱维心预处理组能够减轻MIRI时S-T段的上移。2.爱维心预处理组与I/R组相比,爱维心预处理能够减轻LVSP下降和±dp/dtmax的降低(P<0.05～0.01),减轻LVEDP的升高(P<0.05)。故爱维心预处理能够改善大鼠MIRI后的心功能。3.爱维心预处理组与I/R组比较能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),升高GSH-PX的活性(P<0.01),心律失常发生率明显降低(P<0.05);而爱维心预处理+格列苯脲组与I/R组的心功能、心肌酶指标基本相似(P>0.05)。4.光镜下,爱维心预处理组的心肌细胞结构损伤比I/R组轻。结论:爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制膜脂质过氧化,促进ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放有关。
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