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目的:探讨白细胞介素-37（IL-37）对非小细胞肺癌（NSCLC）侵袭和转移的影响及其可能的分子机制。方法:以40例无手术、放疗、化疗及生物治疗史的NSCLC患者作为NSCLC组,40例健康志愿者作为健康对照组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组血浆中IL-37的表达水平,并分析NSCLC组中IL-37的表达与临床病理特征的关系。体外培养人肺腺癌A549细胞,给予不同浓度重组人白细胞介素-37（rhIL-37）（浓度分别为0ng/ml、10ng/ml、100ng/ml和500ng/m L）处理细胞,采用TranswellTM实验和划痕愈合实验分别检测A549细胞侵袭和迁移能力,并选出rhIL-37的适宜刺激浓度;给予不同浓度重组人白细胞介素-6（rhIL-6）（浓度分别为0ng/ml、50ng/ml、100ng/ml和150ng/ml）处理细胞,采用Transwell TM实验和划痕愈合实验分别检测细胞侵袭和迁移能力,并选出IL-6的适宜刺激浓度;将A549细胞随机分为四组（对照组、IL-6组、IL-37组及IL-6+IL-37组）,IL-6组和IL-6+IL-37组均加入适宜浓度rhIL-6,IL-37组加入适宜浓度rhIL-37,培养24h后,IL-6+IL-37组加入适宜浓度IL-37继续培养24h,采用TranswellTM实验和划痕愈合实验分别检测各组细胞侵袭和迁移能力,RT-PCR法检测各组细胞中信号转导子与转录激活子3（STAT3）、E-钙粘蛋白（E-cadherin）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimenin）mRNA表达变化,Western blot检测各组细胞中STAT3、磷酸化转导子与转录激活子3 Y705（STAT3Y705）、E-cadherin、N-cadherin和Vimenin蛋白表达变化。结果:与健康对照组比较,NSCLC组血浆中IL-37表达水平明显降低（P<0.05）,且IL-37表达降低与肿瘤TNM分期有关（P<0.05）,与患者年龄、性别、吸烟史及肿瘤病理类型无关（P>0.05）;TranswellTM实验和细胞划痕实验结果显示,与对照组相比（rhIL-37浓度为0ng/m L）,rhIL-37浓度为100ng/mL和500ng/m L时A549细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制（P<0.05）;与对照组相比（rhIL-6浓度为0ng/mL）,rhIL-6浓度为50ng/mL、100ng/mL及150ng/m L时,均可显著促进A549细胞的侵袭和迁移（P<0.05）,筛选出100ng/mL和50ng/m L分别作为IL-37和IL-6的适宜刺激浓度;在对照组、IL-6组、IL-37组及IL-6+IL-37组四组实验中,Transwell TM实验和细胞划痕实验结果显示,与IL-6组相比,IL-6+IL-37组A549细胞迁移和侵袭能力明显抑制（P<0.05）,IL-37具有抑制IL-6对A549细胞的促迁移和侵袭作用;RT-PCR结果表明,rhIL-6处理A549细胞上调Vimentin和N-cadherin mRNA水平表达,下调STAT3和E-cadherin mRNA表达,加入rhIL-37后显著降低rhIL-6诱导A549细胞Vimentin和N-cadherin mRNA的表达水平,提高STAT3和E-cadherin mRNA的表达水平（P<0.05）;Western blot结果表明,rhIL-6处理A549细胞上调pSTAT3Y705、Vimentin和N-cadherin蛋白表达,下调STAT3和E-cadherin蛋白表达,rhIL-37可逆转IL-6引起的蛋白表达变化,抑制IL-6对STAT3的激活作用和诱导上皮-间质转化（EMT）作用（P<0.05）。结论:本研究证实IL-37具有抑制NSCLC侵袭转移的能力,其分子机制可能与调控IL-6/STAT3信号通路诱导的EMT有关。IL-37在NSCLC进展中分子机制的研究可能为临床NSCLC的治疗策略的制定提供新的思路和治疗靶点。