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目的:睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压病密切相关,其特征性的血压变化可导致全身多系统损伤。目前有关OSAHS夜间血压变异性特点、诱导因素的权重尚未完全明了。本研究旨在研究OSAHS患者夜间瞬时血压波动临床特征、相关诱导因素以及其与高血压病之间的关系。方法:纳入重度OSA患者201例,分为高血压组(n=102)及血压正常组(n=91)。行多导睡眠图检测时,同步使用脉搏传导时间测量方法(PTT)行连续的动态血压监测。收集病人信息,嗜睡评分,多导睡眠监测指标等指标。以呼吸事件发生时收缩压最高值与最低值的差值作为呼吸暂停事件相关血压波动幅度(△BP);以睡眠中状态下每小时△BP>10mm Hg次数作为血压波动频率(血压指数)。从血压波动的幅度以及波动的频次来表述血压变异性。结果:合并高血压组OSAHS患者睡眠呼吸紊乱指数明显高于单纯OSAHS组;△BP和血压指数也明显增高(△BP,13.8±4.4mm Hg vs 10.9±3.1mm Hg,;血压指数,44.8±21.3次/小时vs 26.8±15.8次/小时,均P<0.001)。多元回归分析显示:与其他睡眠呼吸紊乱指数相比,血压指数及Sp O2<90%累计时间(TST90)与血压平均水平更为相关。分析整夜呼吸事件提示缺氧对血压波动的影响大于微觉醒(合并高血压组:15.4±4.9 mm Hg vs11.9±3.8 mm Hg,P<0.001;单纯OSAHS组:10.6±3.1 mm Hg vs 9.5±2.4 mm Hg,P<0.001)。结论:在重度OSAHS中,高血压病的发生与夜间血压变异性增高及缺氧时间密切相关;微觉醒及缺氧均可引起血压的急剧增高,以缺氧占有主导地位,且两者存在叠加效应。背景:近年来的研究显示OSAHS血压变异性与其病情严重程度密切相关。由于实验技术的限制,其夜间呼吸暂停所致的瞬时血压波动的特点研究甚少,有关呼吸暂停后血压波动的诱发因素的权重存在争议。本研究旨在比较不同严重程度的OSAHS的血压波动特性,对其诱发因素权重进行比较,以及明确自主神经功能失衡与其血压特性之间的关系。方法:104例OSHAS患者被纳入本研究,其中轻度患者33例,中度34例,重度37例。行多导睡眠图检测时,同步使用脉搏传导时间测量方法(PTT)行连续的动态血压监测。以呼吸事件发生时收缩压最高值与最低值的差值作为呼吸暂停事件相关血压波动幅度(△BP);以睡眠中状态下每小时△BP>10mm Hg次数作为血压波动频率(血压指数)。从血压波动的幅度以及波动的频次来表述血压变异性。行睡眠时心率变异性分析,测量低频功率(0.20Hz-0.59Hz)以及高频功率(0.60Hz-2.5Hz),利用LF/HF比值反应交感-迷走神经张力失衡。结果:重度OSAHS患者夜间短时血压变异性及LF/HF比值均大于轻﹑中度患者。微觉醒及缺氧均可引起呼吸暂停后血压急剧增高,但两者在不同严重程度的OSHAS患者中所占权重不同。在轻度患者中,微觉醒的作用大于缺氧(8.5±1.6mm Hg vs 6.5±1.9mm Hg,p<0.01),在中度患者中,两处作用强度无差异(8.7±2.2mm Hg vs 9.3±2.6mm Hg,p=0.54),而在重度患者中,缺氧却占有主导地位(12.7±2.6mm Hg vs 10.6±2.4mm Hg,p<0.01)。多元回归方程显示,在轻度OSAHS中,微觉醒与血压指数最为相关(r2=0.614,p<0.001);在中度患者中,仅ODI与血压指数是相关的(r2=0.480,p<0.001);而在重度患者中,AHI与LF/HF比值是与血压指数均相关(r2=0.593,p<0.001;r2=0.034,p=0.048)。结论:血压变异性与交感-迷走神经张力失衡均与OSAHS病情严重程度密切相关。微觉醒以及缺氧均可以引起血压的波动,但两者在不同严重程度的OSAHS中所占的权重不同。交感-迷走神经张力失衡是导致OSAHS血压变异性增高的重要因素之一。