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植物在适应高温快速生长的同时，需要抑制自身的基础免疫反应，才能保证更多的物质能量以满足生长需要。虽然对温度如何影响植物发育与抗病反应过程已经有较为清楚的认识，但温度对免疫与发育的协同调控方面的报道较少，具体作用机制也不清楚。为了研究植物器官发生的分子机理，实验室前期鉴定获得了一个温度依赖型的拟南芥矮化突变体，通过图位克隆的方法鉴定到ZED1（HopZ-ETI-Deficient1）发生N173S突变从而导致该突变体发育缺陷。分析发现zed1具有显性负抑制效应，因此将该突变体重新命名为zed1-D（ZED1-Dominantnegative）。zed1-D突变体在低温下没有任何可见发育表型，而在高温下表现为花茎短缩、角果簇生、叶片皱缩、叶柄变短和早衰等表型。然而，ZED1如何调控温度依赖性的植物发育的机制还不清楚。 为了明确突变体中哪些生物学过程受到影响，本研究首先通过RNA-seq分析发现高温下zed1-D中大量发育相关基因下调表达，同时，大量免疫相关基因则上调表达;高温短时处理zed1-D后叶子出现萎蔫死亡表型。此外，高温下zed1-D叶片中积累较高水平的活性氧并伴随细胞死亡表型，抗病标志基因的表达水平也上调。这些结果证明zed1-D发生高温依赖的自激活免疫应答反应。进一步表达分析表明，高温诱导ZED1表达，ZED1及ZED1-D蛋白积累水平也明显升高。蛋白定位分析表明，ZED1定位于细胞核和细胞质中，而ZED1-D则只定位于细胞质中。此外，ZED1与ZRKs家族基因在花茎发育及免疫调控方面功能存在部分冗余。 为深入解析ZED1调控花茎发育及免疫应答反应的作用机理，本研究进行了酵母双杂交文库的筛选，发现ZED1和ZED1-D与TCP(Cincinnata-like TeosinteBranched1-Cycloidea-P CF)转录因子及SERK(Somatic Embryogenesis ReceptorKinases)类受体激酶互作。进一步的酵母双杂交(Y2H)及植物体内BiFC、CoIP实验均证明ZED1及ZED1-D与TCP及SERK互作。同时，在ZED1表达的组织部位过量表达TCP15能够完全恢复zed1-D突变体表型，而抑制TCP的功能则部分模拟zed1-D突变体表型，表明TCP15介导了ZED1调控的发育及免疫反应。进一步分析发现，在zed1-D中部分TCP15被滞留在细胞质中，且TCP15调控的发育相关靶标基因的表达水平也发生下调，而ZED1可以增强TCP15的转录激活活性，表明ZED1对生长发育的调控依赖于TCPs。免疫调控方面，过量表达ZED1或TCP15均能够抑制snc1-2（Suppressor of NPR1-1 Constitutive1）免疫自激活抗病表型，而SNC1功能缺失型突变体则能够阻断zed1-D中自激活的免疫反应，表明ZED1参与的免疫调控依赖于SNC1。另外，我们的结果表明ZED1部分抑制SERK激酶活性，而SERK功能缺失突变体则部分抑制zed1-D中激活的免疫应答反应，证明SERK也参与了ZED1对免疫反应的抑制。 综上所述，我们的结果发现ZED1和ZRK家族通过TCP15和SERK协同调控温度依赖的植物生长发育及基础免疫反应。这些发现揭示了植物在高温促进生长发育的同时，通过多条途径抑制基础免疫反应的分子机制。