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目的：观察IL-17对足细胞的损伤作用;探讨足细胞内NLRP3炎症小体信号在IL-17诱导足细胞损伤过程中的表达和作用机制。 方法：将体外培养的足细胞分为正常对照组、IL-17组（IL-17）、N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine; NAC）干预组（IL-17+NAC）、z-YVAD-fmk干预组（IL-17+z-YVAD-fmk）;干预后培养48h收集细胞。RT-PCR及流式细胞术检测足细胞IL-17受体表达;荧光定量PCR检测NLRP3、caspase1、IL-1β、desmin、podocin mRNA水平;免疫荧光技术观察NLRP3、caspase1、desmin、podocin的表达及细胞内F-actin排列情况;Western Blot检测NLRP3、caspase1、desmin、podocin蛋白水平;荧光探针染料DCFH-DA检测细胞内ROS的生成;分光光度比色法检测细胞裂解液caspase1活性;ELISA法检测足细胞培养上清中IL-1β水平。 结果：1、与正常对照组相比;IL-17组NLRP3、caspase1、desmin mRNA及蛋白水平显著增高（P均＜0.05）;podocin mRNA及蛋白水平明显下降（P均＜0.05）;IL-1βmRNA及培养上清中IL-1β水平显著上升（P均＜0.05）;ROS生成显著增加（P＜0.05）;caspase1活性提高; F-actin 出现大量溶解断裂;2、与 IL-17 相比; IL-17+NAC 组及IL-17+z-YVAD-fmk组NLRP3 mRNA水平显著下降（ P均＜0.05 ）; casepase1 mRNA水平有所下降但没有统计学差异;desmin mRNA 及蛋白水平显著降低（P均＜0.05）;荧光强度减弱;podocin mRNA及蛋白水平明显增高（P均＜0.05）;荧光强度增强;IL-1βmRNA表达及细胞上清分泌IL-1β水平降低（P均＜0.05）;caspase1活性明显下降（P＜0.05）;F-actin断裂紊乱程度缓解;IL-17+NAC组细胞内ROS生成较IL-17组明显降低（P＜0.05）。 结论：IL-17通过提高胞内ROS水平;活化NLRP3炎症小体;造成足细胞骨架蛋白F-actin断裂重排;足细胞损伤。抑制ROS水平或炎症小体效应分子caspase1活性可缓解足细胞损伤。NLRP3炎症小体活化在IL-17致足细胞损伤中起重要作用。