[目的]　　 1.观察通络泄浊方对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。　　 2.观察toll样受体4(toll-likereceptor4，TLR4)、核转录因子-κB(nuclearfactorkappaB，NF-κB)、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophageschemotaxisprotein-1，MCP-1)、细胞间粘附分子1(intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1)、在大鼠肾组织中的表达。探讨通络泄浊方对TLR4、NF-κB、MCP-1、ICAM-1表达的干预作用。　　 3.探讨通络泄浊方治疗糖尿病肾病的可能机制，为临床应用该方提供部分理论和实验依据。　　 [方法]　　 120只健康雄性SD大鼠，随机分为正常组和造模组。采用小剂量STZ(25mg/kg)联合完全弗氏佐剂(CFA)腹腔注射法建立糖尿病肾病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分配至模型组、中药组、西药组和中西药组4组。(1)正常组:生理盐水灌胃(10ml·kg-1·d-1);(2)模型组:生理盐水灌胃（10ml·kg-1·d-1）;(3)中药组:通络泄浊方灌胃（34g·kg-1·d-1）;(4)西药组:氯沙坦科素亚灌胃(33.3mg·kg-1·d-1);(5)中西药组:通络泄浊方+氯沙坦。14周末处死大鼠，收集大鼠尿液测定24h尿微量白蛋白排泄率;腹主动脉取血测定血清Scr、BUN、Alb;光镜观察肾脏病理;免疫组化和westernblot检测肾组织TLR4、NF-κB、MCP-1、ICAM-1蛋白的表达。　　 [结果]　　 1.大鼠生化指标结果:与正常组比较，模型组大鼠血Scr、BUN、24h尿微量白蛋白排泄率（UARE）均明显升高（P＜0.01），血清白蛋白Alb明显降低(P＜0.01);而与模型组比较，各治疗组大鼠24h尿微量白蛋白排泄率、血Scr、BUN均明显下降(P＜0.01，P＜0.05)，血清白蛋白与模型组相比均没有统计学差异(P＞0.05)。　　 2.大鼠肾脏病理结果:灌胃给药8周后，病理结果显示正常组肾组织结构基本正常;模型组肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生、系膜区基质增多，部分出现结节状硬化;各治疗组肾组织病理损伤较模型组明显减轻。　　 3.大鼠肾组织免疫组化检测结果:模型组与正常组比较，肾组织中TLR4、NF-κB、MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显增高(P＜0.01)，各个治疗组与模型组比，肾组织TLR4、NF-κB、MCP-1、ICAM-1蛋白的表达均有明显的降低(P＜0.01)。　　 4.大鼠肾组织westernblot检测结果:模型组与正常组比较，肾组织中TLR4、NF-κB、MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显增高(P＜0.01)，各个治疗组与模型组比，肾组织TLR4、NF-κB、MCP-1、ICAM-1蛋白的表达均有明显的降低(P＜0.01)。　　 [结论]　　 1.通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠肾脏有明显的保护作用，能有效改善肾功能，降低肾重指数，减少蛋白尿。　　 2.通络泄浊方可能是通过抑制DN大鼠肾组织TLR4/NF-κB信号通路、下调MCP-1、ICAM-1蛋白的表达而起到降低蛋白尿、改善炎症反应程度的作用。