目的：探讨12-LO在高糖刺激的肾小球细胞和2型糖尿病肾小球内AT1R表达中的作用及其可能机制。方法：以体外培养的MCs和足细胞、微型渗透泵恒速泵注12(S)-HETE大鼠模型和2型糖尿病模型作为观察对象,测量肾小球体积,利用Western-blot、竞争性RT-PCR及ELISA等方法检测AT1R表达及12(S)-HETE水平。结果：HG和12(S)-HETE刺激显著增加肾小球MCs和足细胞内AT1R蛋白表达,而且12-LO抑制剂—CDC处理组明显减弱HG诱导的AT1R蛋白表达增加。体内恒速泵注12(S)-HETE组大鼠肾小球内AT1R表达明显高于对照组大鼠。与非糖尿病对照组相比,2型DN表现为肾小球肥大和大量蛋白尿,而且肾小球内AT1R蛋白表达显著增加,而CDC治疗组这些变化均明显减弱。结论：2型DN肾小球内AT1R表达增加,至少部分是由12-LO途径介导的,抑制12-LO活化可以通过下调AT1R表达延缓DN的进展。本研究的创新点在于：首次在2型糖尿病模型使用12-LO的抑制剂—CDC,有力证明了在2型糖尿病肾小球内ATlR表达增加,部分是通过12-LO—p38MAPK途径介导的。