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目的研究COPD模型大鼠肺组织中低氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达及低分子肝素干预对其影响。方法将60只清洁级Wistar大鼠随机分为3组：①对照组(n=20)：给予气管内注入生理盐水,皮下注射生理盐水；②OPD模型组(n=20)：模型组采用烟熏联合气管内注入脂多糖的方法建立COPD动物模型,给予生理盐水皮下注射,1次/日；③低分子肝素干预组(n=20)：LMWH组在建立COPD模型同时给予皮下注射低分子肝素干预,1次/日。观察三组血气指标、肺泡灌洗液中细胞数及分类、肺组织病理形态学变化,并应用免疫组化的方法检测LMWH干预前后肺组织中HIF-、HO-、VEGF的表达情况,并分析该三种因子与中性粒细胞数间的相关性。结果血气分析示与对照组相比,LMWH干预组及COPD模型组PaO2下降,PaCO2升高且均有显著性差异(P<0.05),LMWH干预组较COPD模型组PaO2升高,PaCO2下降,均有显著性差异(P<0.05)；LMWH干预组及COPD模型组BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比较对照组相比升高,(P<0.05),LMWH干预组BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比较COPD模型组减少,差异均有统计学意义(P<0.05)；建立的COPD大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点,LMWH干预组肺组织病理改变较COPD组减轻；LMWH干预组及COPD模型组较对照组MLI、PAA增高,MAN减少,具有显著性差异(P<0.05),LMWH干预组较COPD模型组相比,MLI及PAA减小,MAN增大,差异有统计学意义(P<0.05)；免疫组化结果示COPD组及LMWH组HIF-、VEGF及HO-1在大鼠肺组织中的表达均较对照组增加,但与COPD模型组相比,LMWH干预组肺组织的病理改变较轻,HIF-、VEGF及HO-1表达减弱；经相关分析,HIF-、HO-1、VEGF与中性粒细胞之间成正相关,r分别为0.86、0.82、0.89,(P<0.05)。结论HIF-1、VEGF、HO-1均参与气道炎症；低分子肝素可以减轻气道炎症。