研究背景：人体脂肪组织可分泌多种细胞因子参与机体的生理活动，同时血管外周环境的炎症水平和动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。如能找出在低氧内环境中脂肪组织中某些因子（如SePP1）的变化水平、规律并对其干预，可以为动脉粥样硬化的研究提供新的方法及治疗依据。　　目的：通过检测正常及低氧状态下脂肪前体细胞中IL-6、MCP-1及SePP1基因、蛋白水平的变化，了解该细胞中SePP1在两种状态下对VAF的影响，为通过干预脂肪前体细胞中SePP1治疗动脉粥样硬化提供新的依据。　　方法：正常及低氧状态体外培养脂肪前体细胞，观察在两种状态下脂肪前体细胞生长速度的差异、所分泌的炎症因子IL-6、MCP-1及SePP1的基因表达、蛋白合成水平的变化，与VAF共培养后，检测其对VAF表型转化、细胞迁移、I型胶原蛋白合成的影响。　　结果：低氧状态下脂肪前体细胞增殖速度明显升高，IL-6，MCP-1的基因、蛋白表达均明显升高，而SePP1则相反。共培养后，实验组显示VAF向肌成纤维细胞发生表型转化，细胞迁移明显增强，I型胶原合成也明显增加。　　结论低氧可使体内脏脂肪组织堆积加重，诱导脂肪前体细胞的炎症状态、 SePP1的表达下降，对动脉粥样硬化的发生发展有一定的促进作用。