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目的:构建大鼠慢性高眼压模型并评估视网膜形态学改变;观察低氧预处理对大鼠慢性高眼压损伤是否存在视神经保护作用。 方法:健康成年Fischer344大鼠,8-12周龄,共75只。1)532激光经角膜(经角膜组,n=20)及经房角镜下(放角镜组,n=14)光凝大鼠右眼小梁网,激光后3用Tonolab眼压计测量双眼眼压;第3周对经角膜组(n=4),房角镜组(n=6)Tuj-1标记的视网膜节细胞计数并与正常大鼠视网膜节细胞数(n=3)进行比较。2)大鼠低氧预处理(11％O2,2小时)24小时后,用经角膜激光光凝右眼小梁网作为实验组(n=4),单纯激光组作为对照组(n=6),观察激光后双眼眼压,第18天采用免疫组织化学法对视网膜节细胞计数,并观察胶质细胞变化;观察低氧预处理后视网膜低氧诱导因子1α(免疫组化法)及EPO蛋白(western blot法)表达变化。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni检验;两组间多种数据比较采用多元方差分析(Wilksλ检验),对于观察值相差较大数据采用对数变换方法进行分析。 结果:1)经角膜激光组14只大鼠中6只(43%)需二次激光;房角镜下激光组(房角镜组)23只大鼠中有20只(87%)经单次激光后眼压持续升高,其余3只大鼠激光后3眼压降至正常,其眼压数据未予计入。角膜组平均眼压24.4±7.4mmHg,峰眼压48.6±9.8mmHg,节细胞数目645.2.4±204.5/mm2;房角镜组平均眼压为26.6±6.8mmHg,峰眼压为43.7±10.8,节细胞存活密度为1141.4±241.5/mm2,正常眼视网膜节细胞为1984.0±161.3/mm2。房角镜和角膜组间各项眼压值无统计学差异(P=1.000),各组激光眼与对照眼各项眼压值皆存在统计学差异(P<0.001)。经角膜组及房角镜视网膜节细胞组与正常眼视网膜节细胞比较,均有显著统计学差异(P<0.001,P=0.016),两模型组间亦有显著统计学差异(P=0.001)。对照组及实验组平均眼压分别为:23.2±5.0mmHg,23.2±4.4mmHg;峰眼压分别为:42.8±12.3mmHg(n=6)、45.0±6.8mmHg,视网膜节细胞密度分别为631.6±339.6/mm2,1100.8±279.1/mm2。两组间各项眼值压皆无统计学差异(p=1.0),而视网膜节细胞统计学差异显著(p<0.005)。两组大鼠激光眼及对侧眼视网膜胶质细胞均有不同程度激活,单次低氧预处理联合高眼压组中对侧眼胶质细胞激活程度及范围相对轻微。低氧预处理后视网膜低氧诱导因子1α及EPO蛋白表达有增加趋势。 结论:经房角镜及经角膜激光光凝小梁网方法能够眼压持续升高及视网膜节细胞损害,两模型眼压升高方式视网膜节细胞损害程度存在差异;单眼眼压升高会诱导双眼视网膜胶质细胞激活;低氧预处理在大鼠慢性高眼压模型视神经损伤有保护作用。