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研究目的研究DQ12对佛波酯（PMA）诱导分化的THP-1细胞的基质金属蛋白酶-9mRNA表达、酶活性的影响以及松弛素（relaxin）的干预作用。研究方法RPMI-1640培养基培养THP-1细胞，于对数生长期接种于6孔板，调整细胞浓度8×105/ml。10ng/ml的PMA刺激THP-1细胞24h后无血清培养3h，然后分为对照组、DQ12组、DQ12+R组；对照组无血清培养基培养、DQ12组含100ug/mlDQ12的无血清培养基培养、DQ12+R组含100ug/ml DQ12和10ng/ml的Relaxin培养，于1h、3h、12h、24h吸取培养液、收获细胞。培养液分装、-80℃冻存，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9活性；提取THP-1细胞RNA，qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-9mRNA的表达。研究结果DQ12组THP-1细胞基质金属蛋白酶-9mRNA的表达于12h开始增加，24h维持在增高水平(P<0.01)；与对照组比较，DQ12组THP-1细胞基质金属蛋白酶-9活性于1、3、12、24h均增强(P<0.01)。DQ12+R组与DQ12组比较，降低3、12、24基质金属蛋白酶-9mRNA的表达(P<0.05)；基质金属蛋白酶-9活性差异没有统计学意义（p>0.05）。研究结论DQ12增加PMA诱导分化的THP-1细胞的基质金属蛋白酶-9mRNA表达和酶活性。Relaxin对DQ12诱导的基质金属蛋白酶-9mRNA表达增高有抑制作用，对基质金属蛋白酶-9活性的影响不明显。本研究结果提示relaxin可能通过影响肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9表达干预矽尘致肺纤维化作用。