【摘 要】
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目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠的心肌保护效应,并以炎性反应动态变化为切入点探讨电针预处理减轻MIRI的相关机制。方法:1.以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为正常（Normal）组、假手术（Sham）组、心肌缺血再灌注损伤（MIRI）组、电针预处理+心肌缺血再灌注损伤（EMIRI）组。其中Sham组、MIRI组、EMIRI组又分为再灌注6h、24h和3d三个观察时间点。结扎
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目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠的心肌保护效应,并以炎性反应动态变化为切入点探讨电针预处理减轻MIRI的相关机制。方法:1.以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为正常（Normal）组、假手术（Sham）组、心肌缺血再灌注损伤（MIRI）组、电针预处理+心肌缺血再灌注损伤（EMIRI）组。其中Sham组、MIRI组、EMIRI组又分为再灌注6h、24h和3d三个观察时间点。结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min后打开丝线结制备心肌缺血再灌注模型。EMIRI组大鼠造模前接受双侧内关穴连续4d电针预处理,电针参数为2/100Hz,2mA,20min/次,1次/天。通过超声心动图、心脏重量指数、心肌酶、心肌梗死面积和心肌组织HE染色评价电针预处理对MIRI大鼠的心肌保护效应。2.采用实时荧光定量PCR技术检测血浆中游离线粒体DNA（mtDNA）含量,采用Western-blot技术检测心肌组织线粒体细胞色素C（mit-cyto C）、胞质色素C（cyt-cyto C）表达情况,观察电针预处理对MIRI大鼠心肌组织线粒体的影响。3.采用Western-blot技术检测心肌组织Toll样受体9（TLR9）、NOD样受体家族蛋白3（NLPR3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶原（procaspase-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-1）的表达水平,观察电针预处理对心肌组织NLRP3炎性小体活化的影响。4.采用实时荧光定量PCR技术检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）水平,采用免疫组化技术检测心肌组织白介素-1β（IL-1β）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白介素-10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β）、CD86和CD206的表达情况,观察电针预处理对MIRI大鼠心肌组织急性促炎期向抗炎修复期转化的影响。结果:1.电针内关穴预处理显著提高MIRI大鼠心功能（P<0.001）,降低再灌注3d时心脏重量指数（P<0.05）,降低再灌注各时间点血浆CK-MB和cTnT水平（P<0.05）,减少再灌注各时间点梗死面积比值（P<0.05）,改善MIRI引起的心肌组织形态学改变。2.MIRI后线粒体损伤加重（P<0.05）,外周循环中mtDNA含量增加（P<0.05）;电针内关穴预处理可改善MIRI后再灌注各时间点线粒体损伤（P<0.05）,降低MIRI后再灌注 6h 和 24h 时 mtDNA 水平（P<0.05）。3.MIRI后NLRP3炎性小体活化水平明显增加（P<0.01）;电针内关穴预处理可降低MIRI后再灌注各时间点NLRP3炎性小体活化水平（P<0.05）。4.MIRI后,再灌注各时间点M1巨噬细胞表达增加（P<0.05）,再灌注6h和24h时M2巨噬细胞表达明显减少（P<0.001）,再灌注24h时中性粒细胞浸润增加（P<0.001）;MIRI组内,与再灌注6h时相比,再灌注24h时M1巨噬细胞表达明显增加（P<0.01）,M2巨噬细胞表达明显减少（P<0.001）,中性粒细胞浸润增加（P=0.01）,与再灌注24h时相比,再灌注3d时M2巨噬细胞表达明显上升（P<0.001）,中性粒细胞浸润降低（P<0.05）。电针内关穴预处理可降低MIRI后再灌注24h和3d时M1巨噬细胞的表达（P<0.05）,增加再灌注24h时M2巨噬细胞的表达（P<0.001）,降低再灌注各个时间点中性粒细胞的浸润（P<0.05）;EMIRI组内,与再灌注6h时相比,再灌注24h时M1和M2巨噬细胞的表达均明显上升（P<0.01）。结论:1.电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有明显的心脏保护效应。2.电针内关穴预处理抗MIRI心肌保护效应可能与其减轻心肌组织线粒体损伤,调控NLRP3炎性小体活化,促进MIRI后急性促炎期向抗炎修复期平衡和快速转化有关。
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