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目的：通过建立戊四氮(PTZ)癫痫持续状态(SE)模型观察激光氧液对大鼠认知功能、细胞凋亡、谷氨酸(G1u)、γ-氨基丁酸(GABA)含量动态变化，来探讨激光氧液(LOF)辅助治疗癫痫的作用机制，为推广LOF的临床应用提供实验依据。 方法：建立28 d Sprague Dawley(SD)大鼠PTZ诱导SE模型，随机分成4组：①NS+GS组；②NS+LOF组；③PTZ+GS组；④PTZ+LOF组，各组再随机分为0 d、3 d、7 d、10 d、14 d5个时间点。通过Y-型电迷宫评价不同时间点大鼠的认知功能；病理方法评价海马神经细胞凋亡的变化；高效液相色谱法检测海马组织中G1u、GABA表达变化；免疫组化法观察Bc1-2蛋白表达的情况。 结果：1、LOF注射后大鼠腹主动脉血氧分压与注射前相比均升高，差异有统计学意义(P<0.05)，注射后1 h时大鼠动脉血氧分压达到144.00±7.03mmHg，后开始逐渐下降，注射后2 h时仍高于注射前。2、在Y-型电迷宫中，PTZ组SE发作后0 d大鼠学会达标次数较NS组增多，差异有统计学意义(P<0.05)；LOF治疗3 d、7 d后可使大鼠学会达标次数减少(P<0.05)，但在治疗1O d、14 d时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。3、SE发作后可导致大鼠海马各区神经细胞出现典型的凋亡变化，TUNEL阳性细胞尤以SE发作后3 d时增多，差异有统计学意义(P<0.05)；LOF治疗可使TUNEL阳性细胞数减少，尤以治疗后3 d、14 d减少明显(P<0.05)。4、NS组大鼠海马CA1、CA3区Bc1-2均有基础性表达。PTZ+GS组Bc1-2蛋白表达在SE后0d即明显表达，随后逐渐下降，至7 d时基本接近NS组水平；而经LOF治疗3 d后Bc1-2蛋白表达显著多于PTZ+GS组，差异有统计学意义(P<0.05)，尤以治疗后7 d、10 d增高明显。5、PTZ+GS组SE发作后3 d、7 d、10 d、14 d海马组织谷氨酸含量较NS组增高，尤以SE发作后3 d升高至146.35±1.749μ mol/g，差异有统计学意义(P<0.05)；PTZ+LOF组在SE发作后3 d、7 d、10 d、14 d谷氨酸含量较PTz+GS组下降，尤以SE发作后3 d下降至101.26±2.334μmol/g，差异有统计学意义(P<0.05)。PTZ+GS组SE发作后3 d、7d、10 d、14 d海马组织γ-氨基丁酸含量较NS组降低，尤以SE发作后3 d时降至17.454±0.166μmol/g、7 d时降至22.405±3.120μmol/g，差异具有统计学意义(P<0.05)；PTZ+LOF组在SE发作后3 d、7 d、10 d、14 dγ-氨基丁酸含量较PTz+GS组下降，尤以SE发作后14 d时差异有统计学意义(P<0.05)。 结论：激光氧液通过提高血氧分压、提高Bcl-2的表达、维持脑内兴奋性与抑制性氨基酸之间的平衡关系，来减少癫痫发作所造成的细胞凋亡，进而改善大鼠发作后学习记忆能力，从而发挥神经元保护作用。