【摘 要】
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我们的实验试图在自行提取S抗原诱导EAU模型的基础上,利用免疫组织化学染色、RT-PCR、Western免疫印迹、流式细胞术、细胞增殖实验、酶联免疫吸附实验(ELISA)定性和定量检测T
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我们的实验试图在自行提取S抗原诱导EAU模型的基础上,利用免疫组织化学染色、RT-PCR、Western免疫印迹、流式细胞术、细胞增殖实验、酶联免疫吸附实验(ELISA)定性和定量检测T-bet的表达及体外研究Th细胞分化的情况,进而评价其在TH1介导的自身抗原诱导的自身免疫性疾病中的作用,以期揭示T-bet在葡萄膜炎发病中的地位和作用,探讨葡萄膜炎免疫功能紊乱的分子基础,并为葡萄膜炎以及其他自身免疫性眼病的预防和治疗寻找到新的思路和途径,也可能为其它自身免疫性疾病的治疗提供重要的参考资料.第一部分S抗原的提取和EAU的诱导;第二部分EAU中T-bet表达的实验研究;第三部分EAU中T-bet表达的体外实验研究;全文结论:1.EAU诱导及发病的全过程都有T-bet的表达,且其表达水平与EAU病程变化一致.2.T-bet表达的上调与自身抗原的刺激有关,并呈现明显的T<,H>l反应.3.抗原特异性T-bet表达的增高可能在EAU的启动、发展和消退的全过程中可能起着关键性的作用,其作用可能与诱导Th细胞分化向T<,H>l方向偏移有关.4.从转录因子水平证实EAU是T<,H>l介导的自身免疫性疾病.
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