目的：1.采用腹腔注射D-半乳糖的方法复制大鼠白内障动物模型，观察天葵提取物A（TK样A，正丁醇层）和天葵提取物B（TK样B，水层）对D-半乳糖诱导的大鼠白内障的防治作用，并探讨其可能作用的分子机制。2.观察天葵提取物A（TK样A）对小鼠免疫功能的影响。　　方法：1.D-半乳糖诱导的大鼠白内障动物模型实验：健康SD大鼠70只，随机分为7组，即正常对照组，模型组，阳性对照组和给药组，其中给药组又分为 TK样A高(5％)、低(2.5%)剂量组和TK样B高(5%)、低(2.5%)剂量组，每组10只，雌雄各半。除正常对照组外，各组均腹腔注射D-半乳糖（10 mg/kg﹒d）制备大鼠白内障动物模型。用裂隙灯显微镜动态观察各组动物晶状体混浊的发生发展情况，记录和拍照并进行病理分级。造模5周后观察TK提取物对大鼠晶状体和血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-px）、过氧化氢酶（Catalase，CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）的活性及脂质过氧化产物丙二醛（Malonaldehyde，MDA）含量的影响；Western Blot法检测大鼠晶状体内Nrf2、HO-1、TGF-β2及αA-Crystallin蛋白的表达。2.小鼠急性毒性实验：测定TK样A对小鼠的半数致死量（LD50）。3.小鼠免疫功能实验：1).采用碳粒廓清法观察 TK样A对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响；2).采用半数溶血值HC50法测定TK样A对血清溶血素形成的影响并计算胸腺指数和脾脏指数；3).采用环磷酰胺（CTX）复制免疫抑制模型，观察 TK样A对小鼠血清中细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、干扰素-γ（IFN-γ）含量的影响；计算胸腺指数和脾脏指数；同时观察肝功能损伤指标谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及肾功能损伤指标尿素氮（BUN）的改变。　　结果：1.大鼠白内障模型实验表明：TK样A提取物能明显延缓大鼠白内障晶状体混浊的发生时间，减轻白内障晶状体混浊程度；与D-半乳糖诱导的白内障模型组相比，TK样A给药组晶状体内的T-SOD、GSH-px、CAT、T-AOC活性升高（P＜0.05)，MDA含量降低（P＜0.05)；Western Blot检测结果显示，与正常对照组相比，模型组大鼠晶状体内Nrf2、HO-1、TGF-β2及αA-Crystallin蛋白表达量升高（P＜0.05)；与模型组相比，TK样A给药组可明显降低Nrf2、HO-1、TGF-β2蛋白表达量（P＜0.05)。2.小鼠急性毒性实验：给予最大耐受量（5g/kg）的TK样A提取物，给药组小鼠无死亡情况发生。3.小鼠免疫实验：与正常对照组相比，给药组小鼠巨噬细胞的吞噬指数α、HC50、脾脏指数显著升高（P＜0.05）；与CTX诱导的免疫抑制模型组相比，给药组脾脏指数明显升高（P＜0.05），血清中的IL-2、IL-4、IFN-γ明显升高（P＜0.05），谷草转氨酶（AST)、谷丙转氨酶（ALT)、尿素氮（BUN）含量明显降低（P＜0.05）。　　结论：1.TK样A对D-半乳糖诱导的大鼠晶状体的氧化损伤具有保护作用，其作用可能与提高晶状体内抗氧化酶 T-SOD、CAT、GSH-px、T-AOC的活性，降低脂质过氧化产物 MDA含量有关。2.TK样A能明显降低晶状体内Nrf2、HO-1、TGF-β2蛋白表达量，这可能是TK样A能够拮抗D-半乳糖诱导的大鼠白内障发生发展的分子机制。3.TK样A增强小鼠的免疫功能及拮抗环磷酰胺诱导的免疫抑制作用。