面肌痉挛发病机制研究

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目的:建立适用于电生理研究具有良好可行性与重复性的改良型试验家兔面肌痉挛动物模型,探讨责任血管与面神经接触、机械压力、动脉搏动性冲击以及面神经脱髓鞘病变等因素在面肌痉挛发病中的作用。方法:16只实验家兔随机分为3组,实验A组4只,于面神经出茎乳孔处暴露面神经约0.5cm,以金属含铬羊肠线缠绕面神经,随后将颞浅动脉倒转固定于面神经; B组4只,单纯将颞浅动脉倒转后平行固定于面神经;C组4只,颞浅动脉压迫面神经的两端结扎,保留神经血管接触,消除动脉搏动,含铬羊肠线缠绕面神经;D组4只,将颞浅动脉以醋酸纤维薄膜包绕,神经与血管不直接接触,但保留血管对神经的机械压力和动脉搏动,含铬羊肠线缠绕面神经。20周后电生理检测其面神经AMR波,面神经切片。结果: A组中4只(100%)动物可监测到面神经AMR波形及面神经出现脱髓鞘病变;实验B组中所有动物均未能监测到AMR波形,1(25%)只动物面神经出现脱髓鞘病变;C组3(75%)只动物可检测到AMR,4只(100%)发现面神经脱髓鞘病变;D组中4只(100%)均无AMR波形,4只动物面神经均发生脱髓鞘改变。结论:含铬羊肠线缠绕面神经可致面神经脱髓鞘病变,血管压迫加上脱髓鞘的面神经可致实验动物检测到AMR波形,该动物模型改良,有助于更好地研究责任血管与面神经接触、机械压力、动脉搏动性冲击以及面神经脱髓鞘病变等因素在面肌痉挛发病中的作用。目的:研究责任动脉压迫面神经后血管神经接触、搏动性冲击、机械压迫在面肌痉挛发病中的作用。方法:将21只家兔面肌痉挛动物模型分为3个实验组,A组6只,责任血管移开后垫入Teflon棉;B组6只,在责任血管压迫面神经部位的两端分别结扎血管,解除动脉对面神经的搏动性冲击,保留动脉与面神经接触及机械压力;C组6只,将责任血管压迫神经的部位以薄膜包绕,神经血管脱离接触但血管对神经的搏动性刺激保持;D组3只作为对照组。各组动物电生理监测AMR波、Z-L波,面神经切片。结果:A组动物术后全部未能监测到AMR波形及Z-L波;B组中有3只(50%)动物能检测到典型AMR波形、2只(33.33%)可探测到Z-L波;C组6只动物均未能检测到典型AMR波形,1只(16.67%)能检测到Z-L波。面神经脱髓鞘改变。结论:AMR监测家兔面肌痉挛动物模型中,发现当责任动脉与面神经脱离接触但保留血管的机械压迫与搏动性冲击,AMR波形消失,由此表明,责任动脉与脱髓鞘后的面神经直接接触是面肌痉挛发病的直接原因,动脉搏动性冲击以及血流机械压力可能对面神经脱髓鞘病变起作用。目的:研究交感神经及其递质肾上腺素在面肌痉挛发病中的作用。方法:建成的家兔面肌痉挛动物模型16只,实验A组4只,在家兔的颈交感神经节上注射猪伪狂犬疫苗,1周后以狂犬疫苗病毒抗体探针检验面神经及神经元内抗原抗体复合物;实验B组4只,颈交感神经节注射伪狂犬疫苗后行颈部交感神经切断术,术后荧光免疫方法监测面神经内抗原-抗体复合物;实验C组4只将颈交感神经干切断后立即检测面神经AMR波;实验D组4只,以肾上腺能受体阻滞剂酚妥拉明处理压迫面神经段的颞浅动脉,检测面神经AMR波。结果:A组实验动物,术后3只(75%)家兔面神经系统可检测到抗原抗体复合物,1只未能检测到病毒存在;实验B组4只家兔的面神经系统内均未发现病毒;实验C组3只(75%)家兔其AMR波完全消失,1只(20%)AMR波存在;D组中2只(50%)动物AMR波消失,2只(50%)动物可检测到AMR波存在。结论:伪狂犬疫苗病毒注射颈交感神经后,可通过其颞浅动脉外膜上神经末梢进一步感染面神经,可能是因为交感神经与脱髓鞘后的面神经有交联现象,交感神经末梢与面神经的异常传导通路可能是面肌痉挛发病的关键原因,交感神经末梢释放的神经递质在面肌痉挛发病中无明显作用。目的:探讨面肌痉挛发病中面神经内神经异常传导机制。方法:实验组为6只面肌痉挛动物模型家兔,对照组4只正常家兔。实验包括3部分,实验组动物电刺激眼轮匝肌后在下颌记录诱发电位的波幅、潜伏期,同样的方法刺激口轮匝肌记录眼轮匝肌的运动诱发电位;检测面神经横轴、纵轴传导;在颅内将面神经外膜切开,暴露各神经束,以微电极刺激神经束,分别在动物的额部和下颌记录诱发电位的波幅、潜伏期。对照组4只正常家兔,以同样的方法进行试验。结果:实验组动物电刺激眼轮匝肌后可在下颌部记录到运动诱发电位,平均潜伏期为2.85ms,对照组为3.41ms,差别有显著意义(p<0.05);电刺激口轮匝肌后可在额部记录到运动诱发电位,平均潜伏期为1.96ms,对照组为2.55ms,差别有显著意义(p<0.05);实验组动物可检测到面神经内神经束间的横向传导波形,刺激电流强度为0、0.1、0.3、0.5mA,平均传导速度分别为3.45±0.52m/s、8.01±0.15m/s、7.41±0.11m/s、6.44±0.16m/s,平均波幅分别为2.6±0.11mm、3.4±0.14mm、3.5mm、3.6±0.10mm,正常家兔不能检测到面神经束间横向传导波形;实验组动物在颅内电刺激某一单根面神经束,可同时在额部和下颌部记录到面神经的诱发电位,而在对照组中刺激单根神经束后只能在其对应支配区记录到诱发电位。结论:责任血管长期压迫面神经后引起面神经发生脱髓鞘病变,神经轴突之间直接接触,神经传导绝缘作用减弱,神经之间发生异常的横向传导,进而导致面神经内传导短路可能是面肌痉挛发病的神经传导机制。目的:探讨常规减压与4区减压手术技术与疗效。方法:分析自2005~08年之间以传统的REZ区减压方法治疗(A组)1800例与2009~12年间以AMR、Z-L波监测下4区减压治疗2400例面肌痉挛患者的临床资料中有关术中所见、电生理监测结果以及手术疗效。结果:A组只行REZ区血管减压,责任血管PICA:1020例(56.67%),AICA:360例(20%),VA:108例(6%),多血管压迫:309例(17%),未见血管压迫:3例(0.2%);B组责任血管:责任血管PICA:1320例(55%),AICA:432例(18%),VA:168例(7%),多血管压迫:384例(16%),无名小动脉:96(4%)未见血管压迫:2例(0.1%);B组中面神经4区减压的血管分布:1区:420例(17.5%)、2区:460例(19%)、3区:1300例(54%)、4区:220例(9%);术中监测AMR阳性:2280例(95%),术后消失2212例(97%),采用Z-L波监测340例,阳性289例(85%),消失270例(93%)。A组术后立即完全缓解1638例(91%),部分缓解:72例(4%),无效:90例(5%);B组:立即完全缓解2280例(95%),部分缓解:96例(4%),无效:24例(1%)。A组再手术:80例,术后缓解74例;B组再手术16例,缓解11例。结论:AMR、Z-L波监测下4区减压有利于识别责任血管,减少责任血管遗漏,提高手术疗效。
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