肿瘤抑素是胶原蛋白Ⅳa3链的非胶原区，是作为肺-肾出血综合征的抗原被发现的。2000年，Kamphaus发现它有2个不同的抗肿瘤活性区，其中靠近C端185-203位氨基酸构成的19肽，具有抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡的直接抗肿瘤作用。　　 抗新生血管生成的抗肿瘤药物因其广谱、低毒、不产生耐药性而成为近年的研究热点，并己用于临床。单纯的抑制肿瘤血管生成的药物必须与抑制肿瘤细胞生长的药物联合应用才会起到根本的作用。因此，研究肿瘤抑素19肽诱导肿瘤细胞凋亡的机制，有助于用肿瘤抑素19肽取代化疗药物，与抗血管新生的药物联合应用。即收更好的抗肿瘤疗效之功，又减少化疗药物带来的毒副作用。本课题重组肿瘤抑素19肽，验证了其抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡，但是肿瘤抑素19肽促进肿瘤细胞凋亡的机制并不清楚。本研究旨在研究线粒体凋亡通路在肿瘤抑素19肽诱导肝癌细胞凋亡中所扮演的作用。　　 目的：验证重组的肿瘤抑素19肽（肿瘤抑素C端185-203位氨基酸）诱导肿瘤细胞凋亡的作用并研究其促凋亡的机制　　 方法：1、用几丁质亲和层析纯化基因重组的肿瘤抑素19肽，经葡聚糖凝胶G-10去除其中的DTT;用Tricine-SDS-PAGE鉴定肿瘤抑素19肽。2、MTT比色法测定肿瘤抑素19肽对肿瘤细胞增殖的抑制作用；苏木素 -伊红(HE)染色、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色法检测细胞凋亡的形态学变化。3、流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化；运用Western blot检测细胞色素c(Cyt c)从线粒体到胞浆的易位情况，caspase-8、caspase-9、Fas、P53、Bcl-2、Bax、Bid在肝癌细胞中的表达水平。　　 结果：1、通过几丁质和葡聚糖GIO两步层析获得纯化的肿瘤抑素19肽。2、重组的肿瘤抑素19肽能够有效抑制HepG2细胞的增殖，肽诱导HepG2细胞凋亡。3、肿瘤抑素19肽上谓caspase-9、Fas、P53、Bax、Bid表达，下调Bcl-2的表达，而对Caspase 8的表达没有影响。4、肿瘤抑素19肽降低线粒体膜电位；引起细胞色素c(Cyt c)从线粒体释放至胞浆。　　 结论：1、利用几丁质和葡聚糖G10两步层析得到纯化的重组肿瘤抑素19肽。2、瘤抑素19肽通过线粒体凋亡通路诱导肝癌细胞HepG2凋亡。3、瘤抑素19肽是通过上调Fas、P53基因的表达，影响线粒体凋亡途径促进细胞凋亡。