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目的:以ALS-SOD1G93A转基因小鼠为实验对象,通过夹脊电针对小鼠生存期、发病时间和行为学的影响,并以BDNF为切入点,探讨夹脊电针对小鼠腰髓前角BDNF表达的影响,为夹脊电针治疗ALS提供实验依据。方法:第一部分夹脊电针对ALS-SOD1G93A转基因小鼠生存期、发病时间和行为学的影响:1.ALS-SOD1G93A转基因小鼠的鉴定:ALS-SOD1G93A转基因小鼠为本实验的实验对象,日龄30天进行PCR鉴定,鉴定方案和引物序列来自美国Jackson实验室,根据小鼠病情进展观察其表型特征。2.分组及处置:ALS-SOD1G93A转基因小鼠24只,按随机数字表法随机分为电针组、手针组、模型组各8只,日龄60天开始进行干预,模型组予以捆绑固定;手针组在模型组基础上对小鼠双侧L1～2、L5～6夹脊穴进行针刺干预;电针组在手针组的基础上,对躯干同侧电针治疗,频率为2Hz;20min/次,2次/周,共4周。3.神经功能评分及行为学测试:悬尾试验、称重、转棒实验观察小鼠发病及疾病进展。第二部分夹脊电针上调ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角BDNF的机制研究:1.分组及处置:ALS-SOD1G93A转基因小鼠24只,同窝野生型小鼠6只,按随机数字表法随机将24只转基因小鼠分为电针组、手针组、模型组各6只,同窝野生型小鼠6只作为阴性对照,电针组、手针组、模型组处置同上一实验,阴性对照组与模型组相同时间同一时长抓握。2.尼氏染色:日龄120天时,观察各组小鼠腰髓前角运动神经元形态学变化。3.免疫组化法:日龄120天时,检测各组小鼠腰髓前角BDNF的表达。结果:1.ALS-SOD1G93A转基因小鼠的表型鉴定:转基因小鼠日龄90天左右,悬尾实验中出现后肢震颤或伸展无力,100-120天左右出现行动缓慢及后肢拖拽,150天左右小鼠完全瘫痪,达到生存期终点。2.体重:与模型组比较,手针组小鼠体重下降趋势得到了一定的缓解,但无统计学意义（P>0.05）,电针组能明显延缓小鼠体重降低的情况,有显著性差异（P<0.05）;与手针组比较,电针组小鼠体重丢失的情况得到了延缓,但无显著性差异（P<0.05）。3.转棒实验:手针组和电针组小鼠转棒能力于19周开始到21周的时间段里,同模型组比较,改善明显（P<0.05,P<0.01）,且电针组改善程度更好（P<0.01）。4.发病时间及生存期:与模型组比较,电针组小鼠发病时间明显延后,具有显著性差异（P>0.05）,手针组小鼠发病时间亦发生推迟,但无显著性差异（P<0.05）。与模型组比较,手针组小鼠生存期延长,有显著性差异（P<0.05）,电针组生存期延长更明显,有显著性差异（P<0.01）;与手针组比较,电针组小鼠生存期延长了 6天,有显著性差异（P<0.05）。5.形态学:尼氏染色观察小鼠腰髓前角运动神经元数目和形态,阴性对照组腰髓前角神经元内含有丰富虎斑样尼氏小体,细胞形态清晰;模型组小鼠腰髓前角组织明显疏松水肿、空泡化,神经细胞结构被破坏,胞体中可见蓝色呈不规则块状的尼氏体,数量明显减少,运动神经元数量减少（P<0.01）;手针组和电针组较模型组小鼠腰髓前角运动神经细胞数目增多（P<0.05,P<0.01）,电针组手针组增多更明显（P<0.05）,手针组和电针组小鼠腰髓前角运动神经元中的尼氏体明显增多。6.夹脊电针对ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角BDNF的表达的影响:免疫组化染色结果显示,模型组小鼠腰髓前角BDNF的表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,手针组和电针组BDNF的表达明显升高（P<0.01）,且电针组优于手针组（P<0.05）。结论:1.夹脊电针能够改善ALS-SOD1G93A转基因小鼠行为学指标,延缓发病,延长生存期。2.夹脊电针可以改善ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角运动神经元形态学变化。3.夹脊电针可能通过上调ALS-SOD1G93A转基因小鼠腰髓前角BDNF的表达,发挥神经元保护作用。