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目的:观察“醒脑开窍”电针法对缺血性脑卒中（Ischemic Cerebral Stroke,ICS）模型大鼠神经血管单元（Neurovascular unit,NVU）和Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的机制。方法:（1）动物分组与模型制备将48只健康雄性SD大鼠按随机数字标记法分为对照组、模型组、电针组、阻滞剂组（电针联合阻滞剂）,每组12只,采用差额补充的方法保证每组实验例数。参照Zea Longa线栓法并加以改良制作大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,后参照Zea Longa神经功能评分法,模型达到1-3分符合纳入标准。（2）干预方法1.电针干预参照天津中医药大学石学敏院士开创的“醒脑开窍”针法,电针组予以针刺“百会”、“水沟”、双侧“三阴交”、双侧“内关”穴,将同侧“内关”、“三阴交”连接同一电极,施以疏密波,2 Hz/100 Hz,2～4 V,留针30 min。第一次电针在术后2 h内进行,其后每天上午以同样的操作方法进行一次,连续7 d。2.xav939阻滞剂组大鼠在造模前,将Wnt/β-catenin通路阻滞剂xav-9390.1mg/kg侧脑室注射。（3）神经功能的评定1.Zea Longa评分在造模后第7天,将各组大鼠依据Zea Longa法进行神经功能评分:0分:正常神经功能,无缺损成分;1分:梗死灶对侧（右侧）前肢不能正常屈伸,无明显其他不正常;2分:爬行时右侧转圈;3分:行走困难、向右侧倾倒;4分:无法爬行或昏迷。2.坠落潜伏期测试不同组别大鼠在造模后第7d,采用滚筒运动实验观察各组大鼠的坠落潜伏期;（4）脑梗死体积评定9.4T MRI活体机制下检测各组大鼠脑梗死体积的变化;（5）分子生物学方法检测1.免疫组化法测定各组大鼠缺血区脑组织NVU相关成分（VEGF、GFAP、Neu N）,Wnt/β-catenin通路相关成分（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2）的表达;2.Western blot测定各组大鼠缺血区脑组织NVU相关成分（VEGF、GFAP、Neu N）,Wnt/β-catenin通路相关成分（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2）的蛋白表达量;3.RT-qPCR法测定各组大鼠缺血区脑组织NVU相关成分（VEGF、GFAP、Neu N）mRNA,Wnt/β-catenin通路相关成分（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2）mRNA的相对表达量。结果:（1）神经功能评定1.Zea Longa评分对照组大鼠未出现神经功能障碍,行为正常;与对照组相比,模型组大鼠神经功能评分明显增加（P<0.01）;与模型组相比,阻滞剂组大鼠神经功能评分显著减少（P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）。2.坠落潜伏期测试对照组大鼠,能持续地在倾斜旋转的滚筒内维持平衡和运动节律;与对照组比较,模型组大鼠坠落潜伏时间显著降低（P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组与电针组大鼠坠落潜伏时间增加（P<0.01,P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组大鼠坠落潜伏时间显著增加（P<0.01）。（2）活体脑梗死体积检测（9.4T MRI）对照组大鼠未出现脑梗死。与对照组比较,模型组、阻滞剂组、电针组大鼠均出现脑梗死。和模型组对比,阻滞剂组大鼠脑梗死体积明显减少（P<0.01）;与阻滞剂比较,电针组脑梗死体积显著减少（P<0.01）。（3）免疫组化法检测大鼠缺血区脑组织NVU相关成分（VEGF、GFAP、Neu N）,Wnt/β-catenin通路相关成分（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2）的相对表达量各组大鼠于干预7d后,与对照组比较,模型组缺血脑组织区域VEGF、GFAP阳性表达显著升高（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组缺血脑组织区域VEGF、GFAP阳性表达升高（P>0.05,P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组缺血脑组织区域VEGF、GFAP阳性表达显著增加（P<0.01,P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠缺血区脑组织Neu N表达量明显减少（P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组Neu N阳性表达增加（P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组Neu N阳性表达显著增加（P<0.01）。和对照组相比,模型组Wnt3a、β-catenin表达量显著上升（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组Wnt3、β-catenin表达量增加（P>0.05,P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组Wnt3、β-catenin表达量增加（P<0.01,P<0.01）。和对照组对比,模型组GSK-3β、Axin2表达量明显减少（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组GSK-3β、Axin2表达量显著降低（P<0.01,P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组GSK-3β、Axin2表达量显著降低（P<0.01,P<0.01）。（4）Western blot检测大鼠缺血脑组织NVU相关成分（VEGF、GFAP、Neu N）,Wnt/β-catenin通路相关成分（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2）的蛋白表达各组大鼠于干预7d后,与对照组比较,模型组缺血脑组织区域VEGF、GFAP表达量显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组缺血脑组织区域VEGF、GFAP表达量显著升高（P<0.05,P<0.05）;与阻滞剂组比较,电针组缺血脑组织区域VEGF、GFA表达量显著升高（P<0.05,P<0.01）。对照组对比,模型组Neu N相对表达量明显减少（P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组Neu N阳性表达增加（P>0.05）;与阻滞剂组比较,电针组Neu N阳性表达显著增加（P<0.01）。与对照组比较,模型组Wnt3、β-catenin相对表达量显著增加（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组Wnt3、β-catenin相对表达量显著增加（P<0.01,P<0.01）;与阻滞剂组比较电针组Wnt3、β-catenin相对表达量显著增加（P<0.01,P<0.01）。与对照组比较,模型组GSK-3β、Axin2相对表达量显著降低（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组GSK-3β、Axin2相对表达量显著降低（P<0.01,P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组GSK-3β、Axin2相对表达量显著降低（P<0.01,P<0.01）。（5）RT-q PCR法测定各组大鼠缺血区脑组织NVU相关成分（VEGF、GFAP、Neu N）mRNA,Wnt/β-catenin通路相关成分（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2）mRNA的相对表达量各组大鼠于干预7d后,与对照组比较,模型组缺血脑组织区域VEGF mRNA、GFAP mRNA相对表达显著升高（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组缺血脑组织区域VEGF mRNA、GFAP mRNA相对表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与阻滞剂组比较,电针组缺血脑组织区域VEGF mRNA、GFAP mRNA相对表达显著增加（P<0.01,P<0.01）。与对照组比较,模型组Neu N mRNA相对表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组Neu N mRNA相对表达增加（P<0.05）;与阻滞剂组比较,电针组Neu N mRNA相对表达显著增加（P<0.01）。与对照组比较,模型组Wnt3a mRNA、β-catenin mRNA相对表达显著增加（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组Wnt3a mRNA、β-catenin mRNA相对表达增加（P<0.05,P<0.05）;与阻滞剂组比较,电针组Wnt3a mRNA、β-catenin mRNA相对表达增加（P<0.01,P<0.01）。与对照组比较,模型组GSK-3βmRNA、Axin2 mRNA相对表达显著降低（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,阻滞剂组GSK-3βmRNA、Axin2 mRNA相对表达显著降低（P<0.05,P<0.05）;与阻滞剂组比较,电针组GSK-3βmRNA、Axin2 mRNA相对表达显著降低（P<0.01,P<0.01）。结论:1.“醒脑开窍”电针法可以有效改善MCAO大鼠神经功能,减少脑梗死体积,促进神经血管单元结构和功能重建。2.“醒脑开窍”电针法可以促进MCAO大鼠Wnt/β-catenin信号通路激活,且电针对于神经血管单元的调控作用部分通过Wnt/β-catenin信号通路实现。