目的：　　 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用、对SHR胸主动脉重构和血管舒缩功能的影响以及对SHR肠系膜上动脉2级分支重构的影响；籍此研究QYHJ抗高血压的血管机制。　　 方法：　　 将11周龄雄性SHR40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组，福辛普利组和SHR对照组，每组8只。另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94g/kg体重、11.47g/kg体重、5.74g/kg体重，福辛普利组给药剂量为0.9mg/kg体重，连续给药8周。SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水。用药前及用药后每2周测量血压及心率。20周龄时采集胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支标本。制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环，观察离体不同血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化；测量胸主动脉干重/面积比值；经HE染色观察胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支病理结构变化；经Masson染色观察胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支血管中膜CVF的变化。　　 结果：　　 大鼠血压与心率呈正相关(P<0.001)。SHR对照组血压较WKY对照组升高(P<0.001)；QYHJ高、中剂量组大鼠血压较SHR对照组降低(P<0.001)，其降压作用与福辛普利无显著性差异。SHR对照组心率较WKY对照组增高(P<0.001)，QYHJ高剂量组较SHR对照组降低(P<0.01)，与福辛普利组比较无显著性差异。　　 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P<0.001)，pD2也呈类似变化(P<0.01):因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异，但EC50较WKY对照组降低(P<0.01)。QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响；但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P<0.01)。SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P<0.01)；其EC50与WKY对照组比较无显著性差异。QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P<0.01)，引起收缩的PE的EC50较SHR对照组降低(P<0.01)。　　 大鼠胸主动脉ED、LD、MT、MT/LD、MCSA、CSA、MCSA/CSA值(P<0.05，P<0.01，P<0.001)与血压均呈正相关。SHR胸主动脉ED、LD、MT、MT/LD、MCSA、CSA、MCSA/CSA值均较WKY大鼠增高(P<0.05，P<0.001)，SHR胸主动脉发生明显的肥厚性重构。QYHJ高剂量组ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小(P<0.05，P<0.01)；MT值较SHR对照组减小，但无统计学意义；MT/LD、MCSA/CSA值较SHR对照组则无明显改变。　　 大鼠胸主动脉中膜VSMC层数、弹力板层数、CVF值、血管干重/面积比值均与血压呈正相关(P<0.05，P<0.001)。SHR胸主动脉血管中膜VSMC、弹力板层数均较WKY大鼠增多(P<0.001，P<0.05)，各SHR组之间的比较无显著性差异。SHR胸主动脉血管中膜CVF值均较WKY大鼠增高(P<0.001)；QYHJ高、中剂量组均较SHR对照组降低(P<0.001，P<0.05)。SHR胸主动脉干重/面积比值均较WKY大鼠增高(P<0.001)，QYHJ高、中剂量组较SHR对照组降低(P<0.01，P<0.05)。　　 大鼠肠系膜上动脉2级分支ED、MCSA、CSA值与血压无明显相关性，LD值与血压呈负相关(P<0.001)，MT、MT/LD、MCSNCSA值均与血压呈正相关(P<0.05，P<0.01，P<0.001)。SHR肠系膜上动脉2级分支ED、CSA值较WKY大鼠无明显变化，LD值较WKY大鼠减小(P<0.01)；MT、MT/LD、MCSA/CSA值较WKY大鼠增高(P<0.05，P<0.01，P<0.001):MCSA值较SHR对照组增高，但无统计学意义；SHR肠系膜上动脉2级分支发生明显的营养性重构。QYHJ高剂量组LD值较SHR对照组、QYHJ中、低剂量组增高(P<0.05，P<0.01，P<0.001)；MT/LD值较SHR对照组、QYHJ中、低剂量组减小(P<0.05，P<0.01，P<0.001)；其他指标较SHR对照组无明显变化。　　 大鼠血压与肠系膜上动脉2级分支血管中膜VSMC层数无明显相关性，与血管中膜CVF值呈正相关(P<0.05)。SHR肠系膜上动脉2级分支血管中膜VSMC层数较WKY大鼠无明显变化:SHR对照组、福辛普利组和QYHJ高、中剂量组之间的比较无显著性差异；QYHJ低剂量组较QYHJ高、中剂量组降低(P<0.05)，主要由于细胞核消失。SHR肠系膜上动脉2级分支血管中膜CVF值较WKY大鼠增高(P<0.001)；QYHJ高、中剂量组较SHR对照组降低(P<0.05)；QYHJ高、中剂量组较QYHJ低剂量组降低(P<0.01)。　　 结论：　　 (1)QYHJ具有降低SHR的血压和心率的作用，其作用和缓。　　 (2)QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能，但对内皮依赖性血管舒张无明显改善；QYHJ可增加SHR大动脉收缩，无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的。　　 (3)QYHJ可能对SHR胸主动脉的肥厚性重构具有一定的改善作用。　　 (4)QYHJ可能对SHR肠系膜上动脉2级分支的营养性重构具有一定的改善作用。　　 (5)QYHJ改善SHR胸主动脉血管环舒缩功能的机制可能与其能抑制血管的重构，改善血管壁的僵硬度有关，对高血压大鼠胸主动脉血管内皮功能无明显改善。