【摘 要】
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新生儿肺出血(PHN)发生机制复杂,目前的研究尚不够深入.结论:1、高粘滞综合征引起幼兔肺出血,伴有右心室收缩压显著增高、心肌细胞结构破坏及肺毛细胞管内皮细胞和肺泡上皮细
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新生儿肺出血(PHN)发生机制复杂,目前的研究尚不够深入.结论:1、高粘滞综合征引起幼兔肺出血,伴有右心室收缩压显著增高、心肌细胞结构破坏及肺毛细胞管内皮细胞和肺泡上皮细胞超微结构改变,表明肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞结构异常,是幼兔发生肺出血的病理基础,肺出血幼兔伴有肺动脉压力增高;2、肺出血新生儿血中NO浓度明显降低,ET-1浓度显著升高,ACE活性升高.肺出血组NO与ET-1呈显著负相关关系;NO/ET-1比值与肺出血预后相关,提示新生儿肺出血伴肺血管内皮细胞功能异常;3、肺出血新生儿肺动脉血流频谱TPV/RVET明显降低,死亡组比值明显低于存活组;肺出血组TPV/RVET比值与动脉血pH呈显著正相关关系.早产儿肺出血组TPV明显降低,肺出血死亡组FS明显降低,表明肺动脉压力增高和心肌收缩性的降低与该症预后有关.动脉导管开促进肺出血发生的重要因素.提示降低高危新生儿肺血管张力,及时纠正缺氧和酸中毒,维持正常心肺功能,是预防新生儿肺出血发生及降低病死率的重要环节.
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