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目的探讨mTOR／P70S6K信号通路及磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)在人胶质母细胞瘤细胞系A172增殖及凋亡中的意义。方法1.应用细胞培养技术培养人胶质母细胞瘤细胞系A172,将其随机分为A1组(空白对照组)、B1组(RPM,0.01μg／ml)、C1组(RPM,0.1μg／ml)、D1组(RPM,1.0μg／ml)、E1组(RPM,10.0μg／ml)共5组,MTT法(四氮唑比色法)检测各组细胞增殖。2.根据MTT结果,再将A172细胞随机分为A2组(空白对照组)、B2组(RPM,0.01μg／ml)、C2组(RPM,1．0μg／ml),A3组(空白对照组)、B3组(RPM,1.0μg／ml),分别运用细胞免疫化学检测p-P70S6K的表达,TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测A172细胞凋亡。结果MTT检测表明,与A1组相比,B1组、C1组、D1组、E1组细胞存活增殖差异有显著统计学意义(p<0.05)；细胞形态学观察可见RPM处理组与对照组之间形态学改变明显；免疫细胞化学检测p-P70S6K在胶质母细胞瘤细胞系A172中呈强阳性表达,p-P70S6K在RPM处理组(B2,C2组)与对照组(A2组)间的表达差异有显著统计学意义(p<0.05)；RPM可诱导A172细胞凋亡,RPM组(B3组)与对照组(A3组)比较差异有显著统计学意义(p<0.05)。结论mTOR／P70S6K信号通路是胶质母细胞瘤细胞增殖调控的主要通路之一；磷酸化P70S6K在一定程度上可反映胶质母细胞瘤细胞增殖活性；RMP可诱导A172细胞凋亡,能有效抑制人胶质母细胞瘤细胞增生,并存在剂量-时间依赖性；RMP抑制胶质母细胞瘤细胞增殖及诱导凋亡的生物效应可能与其抑制mTOR／P70S6K信号通路,下调p-P70S6K蛋白表达的作用有关。