【摘 要】
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目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠的凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达情况及对氧化应激指标的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法。 方法:将SD大鼠随机分为正常
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目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠的凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达情况及对氧化应激指标的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法。
方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,脑外伤模型组、牛膝多糖高剂量组90mg/kg,中剂量组60mg/kg,低剂量组30mg/kg,采用改良自由落体法制造脑外伤大鼠模型以及免疫组织化学染色方法和分光光度计法,分别在用药后的4天,14天,20天观察各组大鼠的凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达情况及对氧化应激指标活性氧,超氧化物歧化酶,丙二醛,黄嘌呤氧化酶,髓过氧化物酶等的变化状况。
结果:
1.在不同时段牛膝多糖治疗组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均明显高于模型组(P<0.01),而bax阳性细胞表达数目则明显低于模型组(P<0.01);高、中剂量治疗组阳性细胞表达的数目与低剂量治疗组相比有显著性差异(P<0.05),而高、中剂量组之间无显著性差异。
2.在不同时段牛膝多糖治疗组大鼠脑组织和血清ROS,MDA,XOD,MPO活性显著低于模型组(P<0.01),而SOD活性则显著高于模型组(P<0.01);高、中剂量组大鼠脑组织、血清中SOD活性与低剂量组相比较有显著性差异(P<0.05),而高、中剂量组之间比较无显著性差异。
结论:上述结果显示,牛膝多糖对脑外伤大鼠的bcl-2表达,bax表达和氧化应激指标均有影响。能够促进bcl-2表达,抑制bax表达,抑制细胞凋亡,提高大鼠的抗氧化能力,从而延缓和防治脑外伤发展,故可用于治疗和预防脑外伤后的二次损伤和多次损伤。
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