表观遗传修饰，特别是神经系统中的组蛋白乙酰化，在调节作用于长期记忆的基因的表达中起关键作用。最近，发现抑制组蛋白乙酰化的INHAT（乙酰转移酶抑制剂）的关键组分ANP32A在老化和认知受损的C57小鼠及人全长tau（htau）转基因小鼠大脑中蛋白表达水平增加，组蛋白乙酰化水平降低。而下调ANP32A通过增加组蛋白乙酰化，上调突触相关蛋白的表达，从而改善了认知功能和突触可塑性。这些研究表明，ANP32A可能通过负调节组蛋白乙酰化而在学习和记忆中起关键作用。然而，没有直接证据表明大脑ANP32A水平的增加是否影响组蛋白的乙酰化和认知功能。　　目的:　　探讨ANP32A对突触可塑性及行为学的作用及其分子机制　　方法:　　3月龄的C57小鼠脑立体定位注射ANP32A的腺相关病毒，在C57小鼠的海马CA3区中过表达ANP32A，通过水迷宫和巴恩斯迷宫测试探讨ANP32A过表达对小鼠的学习和记忆能力的影响；急性脑片电生理记录来测量突触传递；高尔基染色检测海马CA3区神经元的树突棘密度和形态；免疫印迹实验检测突触相关蛋白的表达水平和组蛋白乙酰化的水平。　　结果:　　研究发现：　　1.在野生型小鼠CA3区过表达ANP32A诱导认知损伤；　　2.过表达ANP32A会损害野生型小鼠的突触形态和功能；　　3.过表达ANP32A会降低野生型小鼠的突触相关蛋白水平；　　4过表达ANP32A降低组蛋白乙酰化。　　结论:　　在C57小鼠的海马CA3区过表达ANP32A后，导致小鼠的学习和记忆能力受损，兴奋性突触后电位（fEPSPs）斜率降低，树突棘的密度包括蘑菇和细长形树突棘减少，突触相关蛋白的表达和组蛋白乙酰化水平减少。