由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（Pseudomonas syringae pv.actinidiae,Psa）引起的猕猴桃细菌性溃疡病（kiwifruit bacterial canker）是猕猴桃最具毁灭性的病害,给猕猴桃产业的发展造成了严重的威胁。猕猴桃细菌性溃疡病菌于1996年被列入我国森林植物检疫对象名单中且于2009年被列入禁止入境的有害生物名单。对香豆酸等酚类物质具有一定的抗假单胞菌活性,我们推测其可能在猕猴桃抗溃疡病菌的过程中起到重要作用。国际上根据不同地理来源的Psa菌株的遗传多样性和毒素的生产力将其划分为5种不同的生物变型（biovar 1-biovar 5）,且不同基因型菌株存在着明显的致病差异。本试验通过对不同基因型菌株（biovar1、biovar2、biovar3和biovar4）进行对香豆酸体外抑菌试验,用致病能力最强的biovar3（JF8）溃疡病病菌对猕猴桃不同品种叶片（抗病品种‘金魁’,感病品种‘红阳’）进行活体接种,从代谢组、转录组水平探索对香豆酸等酚类物质在猕猴桃响应溃疡病过程中的作用,挖掘以对香豆酸为代表的酚类物质代谢关键调节基因。探究对香豆酸等酚类物质在猕猴桃响应溃疡病菌过程中的作用。主要试验结果如下:1.优化了猕猴桃HPLC测定条件;对香豆酸低浓度时对四种Psa生长有促进作用,而高浓度有抑制作用;不同的Psa对对香豆酸的敏感性不同,18004（biovar4）和K3（biovar2）对对香豆酸最敏感,在对香豆酸浓度120μg/ml左右开始有抑制作用,其次是KW30（biovar1）,当对香豆酸浓度为160μg/ml左右开始有抑制作用,JF8（biovar3）（致病力最强）在300μg/ml左右开始有抑制作用;我们用对香豆酸处理JF8,发现在低浓度和高浓度各呈现一个浓度关于△OD600的二次函数,分别为y=-1E-06x~2+0.0003x+0.0011（x≤320μg/ml）和y=-1E-09x2-8E-05x+0.0224（320μg/ml≤x≤2560μg/ml）。在不大于160μg/ml时对香豆酸对JF8的促进作用随着浓度的增加逐渐增加,在160μg/ml左右,促进作用达到最大,随后促进作用逐渐降低,直到开始出现抑制作用,其后随着浓度的增加抑制作用逐渐增加。2.对照组‘红阳’叶片对香豆酸、熊果苷、没食子酸、绿原酸、表儿茶素、香草醛和肉桂酸含量均比对照组‘金魁’高,其中表儿茶素最高,比‘金魁’高出5.5倍,另‘红阳’11种酚类物质含量也比‘金魁’高出2.9倍。Psa处理后,‘金魁’叶片咖啡酸、阿魏酸、根皮苷、肉桂酸、儿茶酚、没食子酸含量在处理后1、2、4、8天均低于对照;‘红阳’叶片对香豆酸、咖啡酸、阿魏酸、香草醛、根皮苷和肉桂酸含量在处理后第4天达到最大值。3.‘红阳’叶片的木质素含量平均值为5.720 mg/100mg FW,接种1天后木质素含量为6.212 mg/100mg FW;‘金魁’叶片的木质素含量平均值为8.334 mg/100mg FW,接种1天后木质素含量为8.623 mg/100mg FW,且接种1天后‘金魁’和‘红阳’POD酶活性均增加。因此,推测叶片木质素的初始含量、POD酶活性,对猕猴桃抗Psa可能具有重要作用。接种Psa病菌初期,苯丙氨酸途径代谢的酚类物质含量下降,酚类物质一部分被Psa分解利用,另一部分由植物自身将其分解转化为木质素,用以抵抗病菌入侵。4.转录组测序结果分析可知,‘金魁’Total Reads、Total Base Pairs与参考基因组、参考基因比对100.00%一致,说明本次测序完整性好;对照组‘金魁’叶片和Psa处理‘金魁’叶片比较,差异基因共有823个,其中上调的基因数有553个,下调的基因数有270个。挑选10个相关表达基因对转录组进行验证,实将定量结果与转录组测序的结果的比较,基因的表达趋势基本一致,说明转录组测序的结果可靠。