研究背景:　　目前，乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤，发病率呈逐年上升趋势，在所有恶性肿瘤中占25%，其中发达国家占一半；死亡率在肿瘤死亡中占15%，发达国家占38%。Scinderin（SCIN，肌切蛋白）1986年首次由Bader MF在嗜铬细胞中发现，主要是负责调解丝状肌动蛋白（F-actin）的聚合和解聚，从而影响细胞骨架重构，进而引起细胞的迁移和运动。近几年有研究表明SCIN参与多种肿瘤的发生、发展。在巨核母细胞白血病中，SCIN抑制肿瘤形成和增殖；在胃癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤中促进增殖和转移。但是在乳腺癌中鲜有报道，本研究旨在探讨SCIN在乳腺癌中的功能。　　研究目的:　　1.分析SCIN在乳腺癌组织和癌旁组织的表达情况，探讨乳腺癌组织中SCIN的表达与临床因素的关系。　　2.构建SCIN慢病毒干扰载体，成功转染至乳腺癌MCF-7细胞，观察SCIN对乳腺癌细胞相关功能的影响。　　方法:　　1.采用免疫组织化学染色的方法检测120例乳腺癌组织、30例癌旁组织中SCIN的表达，并分析乳腺癌组织中SCIN表达与乳腺癌分子分型、病理分级、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况、肿瘤临床分期之间的关系；　　2.将SCIN慢病毒干扰载体转染至乳腺癌MCF-7细胞系；　　3.采用Western Blot在蛋白水平检测干扰效率；　　4.采用划痕实验检测转染了Lv-shSCIN慢病毒载体的MCF-7细胞、转染了无义序列慢病毒载体的阴性对照（Lv-shCON）两组细胞的迁移能力；　　5.采用Transwell实验检测转染了Lv-shSCIN慢病毒载体的MCF-7细胞、转染了无义序列慢病毒载体的阴性对照（Lv-shCON）两组细胞的侵袭能力。　　6.采用CCK8实验检测转染了Lv-shSCIN慢病毒载体的MCF-7细胞、转染了无义序列慢病毒载体的阴性对照（Lv-shCON）两组细胞的增殖能力；　　结果:　　1.乳腺癌组织中SCIN的表达低于癌旁组织（P<0.05）。SCIN的表达与乳腺癌分子分型有关（P<0.05），与淋巴结转移有关（P<0.05）。与年龄、肿瘤大小、组织学分级、临床分期无关（P>0.05）。　　2.慢病毒转染MCF-7细胞，慢病毒带有GFP绿色荧光蛋白基因，转染成功的细胞荧光显微镜下带绿色荧光，镜下观察Lv-shCON组和Lv-shSCIN组，绿色荧光面积分别达到90%和85%以上，表示转染成功。　　3.在蛋白水平，Lv-shSCIN组SCIN的表达明显低于Lv-shCON组。　　4.划痕实验显示，在第12小时，第24小时，Lv-shSCIN组中细胞生长较Lv-shCON组多，迁移能力较Lv-shCON组强，差异有统计学意义（P<0.01及P<0.05）。　　5.Transwell实验显示，Lv-shSCIN组与Lv-shCON组相比，穿过小室的细胞更多，表明KD组侵袭力比Lv-shCON组强（P<0.01）。　　6.CCK8实验显示，Lv-shSCIN组增殖能力较Lv-shCON组强，OD450nm从第三天开始差异有统计学意义（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.001）。　　结论:　　1.SCIN在乳腺癌组织中表达较癌旁低，提示乳腺癌的形成可能与SCIN表达降低有关，三阴型乳腺癌中SCIN较低，提示SCIN可能与乳腺癌的恶性程度负相关。　　2.本课题成功构建MCF-7细胞系Lv-shSCIN慢病毒载体，成功使SCIN表达下降，沉默SCIN的实验组与对照组相比，侵袭力、增殖及迁移能力都明显增强。