[目的]探讨天麻素对氧糖剥夺(oxygen sugar deprivation,OGD)模型中小鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖和凋亡的调控作用,为临床应用天麻素治疗缺血性脑卒中引起的脑白质损伤提供理论依据。[方法]采用来自于C57BL/6小鼠的原代少突胶质前体细胞进行OGD模型实验,分为空白对照组、OGD不同时间处理模型组。用CCK-8试剂盒检测OPCs的生长曲线和细胞活力变化;iCELLigence系统检测氧糖剥夺条件下细胞的增殖变化以及天麻素对增殖的作用;用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测空白对照组、OGD模型组、不同浓度的天麻素(10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L)治疗组在不同时间凋亡细胞数量的变化。根据CCK-8及细胞凋亡染色结果,选择细胞活性开始明显下降以及凋亡细胞开始明显增多的时间点(18 h)作为天麻素对抗OGD模型中OPCs增殖下降和凋亡上升的实验时间点。采用Western Blot和免疫荧光细胞化学染色检测18 h时增殖和凋亡相关蛋白的表达变化;最后检测OGD18 h时天麻素对OPCs产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的调控。[结果]①小鼠OPCs的细胞生长曲线结果表明:与空白对照组相比,OGD模型组的细胞在12 h前快速增殖,6 h时达到最高,12 h后细胞细胞逐渐衰亡,18 h时明显低于空白对照组。OPCs的细胞活力柱状统计图表明:与空白对照组相比,18 h之前OGD模型组OPCs细胞的细胞活力应激性升高,18 h时细胞活力下降(P<0.05);②iCELLigence系统检测结果表明,OGD条件下OPCs的增殖受到抑制,且天麻素在一定程度上可以促进OPCs的增殖;③Hoechst33258细胞凋亡染色结果表明:18 h时,OGD模型组的凋亡的细胞较空白对照组增多,且天麻素(10 mol/L)治疗组能逆转凋亡细胞数量的升高;④Western Blot与免疫荧光细胞化学染色结果表明:天麻素(10 μmol/L)治疗组能上调()GD条件下OPCs增殖相关蛋白Cyclin Dl(P<0.05)和Ki67(P<0.01)的表达量,同时能下调凋亡关键蛋白cleaved-caspase3蛋白和促凋亡因子Bax蛋白的表达量(P<0.01),上调抑制凋亡因子Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax的比值(P<0.01)。⑤ROS检测结果表明:天麻素(10 μmol/L)治疗组能显著逆转OPCs细胞生成的ROS;[结论]OGD处理18 h时能引起小鼠OPCs细胞活力下降、增殖受限以及凋亡增多;天麻素能促进小鼠OPCs的增殖,并可能通过抑制ROS的生成从而抑制OPCs的凋亡,从而在缺血缺氧条件下保护OPCs,促进髓鞘的修复,减轻脑白质的损伤。