【摘 要】
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自发性蛛网膜下腔出血(SAH),85%为脑动脉瘤破裂所致,SAH诱发的脑血管痉挛(CVS)是SAH病情加重,致残、致死的主要原因。DSA发现70%SAH出现CVS,30%继发缺血性脑损害(DIND)。SAH
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自发性蛛网膜下腔出血(SAH),85%为脑动脉瘤破裂所致,SAH诱发的脑血管痉挛(CVS)是SAH病情加重,致残、致死的主要原因。DSA发现70%SAH出现CVS,30%继发缺血性脑损害(DIND)。SAH后引起的迟发性脑血管痉挛,被称为神经外科的“隐性杀手”。迄今为止,尚未找到满意的学说来解释迟发性脑血管痉挛的发病机理。本研究的目的旨在制作一种比较理想的症状性SAH模型,然后分别在症状性SAH模型上和破裂动脉瘤栓塞后行腰池引流,研究血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙基因相关肽(CGRP)及脑脊液氧合血红蛋白(OxyHb)变化规律及其与脑血管痉挛的相关性,探讨SAH后腰池持续引流的可行性、可靠性和有效性,同时进一步阐明脑血管痉挛的判断标准。 一、症状性犬蛛网膜下腔出血模型的建立 本研究应用两次枕大池注血法(two—hemorrhage),建立犬症状性SAH模型。采用成年健康家犬,随机分组。全麻后穿刺枕大池,注入新鲜自体血。48h后重复上述操作。SAH模型建立后每天观察记录犬的进食量和神经功能障碍。CT颅脑检查SAH模型,观察枕大池注血弥散的情况。定期行经颅彩色多普勒(TCCD)检查基底动脉平均血流速度,同时行脑血管造影(DSA),通过计算基底动脉口径比,作为判定血管痉挛程度的标准。本实验结果:SAH模型建立后进食量均有不同程度的减少,二次注血后进食量显著减少,第10天后逐渐改善。SAH模型建立后神经功能均有不同程度的损害,大多在第二天症状有所缓解,
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