TO901317促进GF诱导人骨髓间充质干细胞向多巴胺能神经元分化对帕金森病作用观察

来源 :重庆医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hzpjhuang
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目的:1.探讨肝X受体(Liver X receptors,LXRs)激动剂TO901317促进GF诱导人骨髓间充质干细胞(human bone marrow derived mesenchymal stem cells,hBMSCs)向多巴胺能神经元(Dopaminergic neurons,DA)分化的方案。2.观察TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的多巴胺能神经元体外功能。3.初步探讨TO901317促进GF诱导hBMSCs向多巴胺能神经元分化的机制。4.观察TO901317联合GF诱导分化的多巴胺能神经元对6-OHDA致SD大鼠帕金森病的治疗作用。方法:1.确定TO901317促进GF诱导hBMSCs向多巴胺能神经元分化的浓度、加入时间和诱导分化时程。(1)确定TO901317促进GF诱导hBMSCs向多巴胺能神经元分化的浓度。根据加入TO901317的浓度(0.125、0.25、0.5、1、2mM),将h MBSCs分为五个组。各组均联合生长因子(growth factors,GF)诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元。联合诱导培养hBMSCs分化12天后,采用免疫荧光检测Tuj1和酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)表达。计算TH阳性细胞率。(2)确定TO901317促进GF诱导hBMSCs分化的加入时间。在确定TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的浓度后,在GF处理hBMSCs的基础上,分别在GF处理细胞的第1天、第3天、第6天和第9天加入已确定的TO901317诱导浓度联合培养。细胞培养12天后,免疫荧光检测Tuj1和TH。计算TH阳性细胞率并确认TO901317促进GF诱导hBMSCs分化的加入时间。(3)确定TO901317联合GF诱导hBMSCs向多巴胺能神经元分化的时程。在确定了TO901317联合GF诱导分化浓度和加入时间后,使用TO901317联合GF处理hBMSCs时程分别为3天、6天、9天和12天,免疫荧光检测Tuj1和TH。计算TH阳性细胞率并确定TO901317联合GF诱导hBMSCs分化时程。最终确定TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的方案。2.TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的细胞体外功能检测。在确定了TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的方案之后,将细胞分为对照组(Control)、细胞因子组(GF)和LXR+GF组,免疫荧光和蛋白免疫印迹测定诱导分化的细胞TH表达;ELISA试剂盒检测多巴胺的释放;免疫荧光检测Neun和Nestin表达。3.初步探讨TO901317促进GF诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元的机制。免疫荧光检测各组LXRa、LXRb表达;实时荧光定量PCR(Realtime quantitative polymerase chain reaction,q PCR)检测ABCA1m RNA的表达。4.TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的细胞对6-OHDA致SD大鼠帕金森病的作用观察。侧脑室注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立Sprague-Dawley(SD)大鼠帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)模型,将SD大鼠分为对照组(Control group)、模型组(6-OHDA group)和模型+细胞移植治疗(6-OHDA+Cells group)组。免疫荧光和Western blot检测TH表达,HE检测细胞形态病理学变化,以及阿扑吗啡诱导的行为学检测。结果:实验结果显示,LXR激动剂TO901317联合GF诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元的方案为:0.5μM TO901317同时加入GF诱导hBMSCs分化6天时,其分化率可以达到90%。体外实验发现TO901317联合GF诱导hBMSCs分化后的细胞具备明显表达TH以及释放多巴胺的能力。在联合GF诱导hBMSCs分化的基础上,TO901317的长期使用,LXR+GF组细胞LXRα和LXRβ水平明显下降,ABCA1m RNA表达显著升高。将诱导分化后的细胞移植到PD模型大鼠中脑黑质中,相比于模型组,细胞治疗组纹状体的TH表达显著增加,阿扑吗啡导致PD大鼠的不平衡旋转明显改善。结论:1.LXR激动剂TO901317不会影响hBMSCs的增殖,但会影响其诱导分化。2.TO901317促进GF诱导hBMSCs向多巴胺能神经元分化的方案是:0.5μM TO901317同时加入GF诱导hBMSCs分化6天,其诱导分化率可达90%。3.TO901317联合GF诱导的多巴胺能神经元具有相应的神经元功能,即具有释放多巴胺的能力。4.TO901317促进GF诱导hBMSCs向多巴胺能神经元分化的机制可能和LXR-ABCA1信号通路的激活有关。5.TO901317联合GF诱导hBMSCs分化的细胞具备多巴胺能神经元的功能,有治疗PD的潜力。
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