香蕉枯萎病对世界范围内的香蕉产业造成毁灭性影响,尖孢镰刀菌古巴专化型4号生理小种（Fusarium oxysporum f.sp.cubense Tropical Race 4,Foc TR4）是该病害的主要病原菌,目前对该病害还缺乏有效的防控手段。效应蛋白是调控病原真菌致病力的重要因子,因此鉴定Foc TR4效应蛋白、并对效应蛋白的功能做深入研究,有助于阐明该病原菌的致病机制。在本课题组的前期研究中,已经鉴定到了的一系列Foc TR4的候选效应蛋白。在本研究中,选取了其中5个蛋白,通过构建其基因敲除突变体、以及突变体的致病力分析,发现其中有两个含有Cerato-platanin（CP）保守结构域的效应蛋白与Foc TR4的致病力密切相关。因此在后续工作中,我们对Foc TR4中的这两个CP蛋白的功能做了进一步的分析:1.对两个CP蛋白的结构域及序列信息进行分析,结果发现,这两个蛋白与其它植物病原真菌中的CP1蛋白序列相似性较高;与此同时,这两个蛋白之间的序列相似性也极高。因此,将这两个蛋白分别命名为Foc CP1a和Foc CP1b。2.构建Foc CP1a和Foc CP1b的双敲除突变体,并测定其致病力。结果发现,与野生型菌株相比,两个基因的单突变体致病力变化不明显,而双敲除突变体的致病力显著下降。以上结果说明Foc CP1a和Foc CP1b与Foc TR4的致病力密切相关,并且这两个蛋白存在功能冗余。3.通过烟草叶片瞬时表达系统观测Foc CP1a和Foc CP1b在植物细胞中的亚细胞定位。结果发现,这两个蛋白在烟草细胞的细胞核和细胞膜中均表达。4.通过酵母双杂交筛选、双荧光分子互补验证等方法,发现Foc CP1a和Foc CP1b能够与香蕉细胞中的PR1蛋白PR1B和PR1C互作。说明Foc CP1可能通过抑制香蕉的抗病反应来增强Foc TR4对寄主的侵染能力。本研究初步阐明了Foc CP1调控Foc TR4的致病力机制,为香蕉枯萎病的防控提供了一定的理论基础。